科学者は糖尿病および心臓病を開発するためにその人々が多くの重量を運ぶより大きいヒップおよび腿がある人より本当らしい彼らの腹のまわりでしばらくの間確認してしまいました。 しかし明確ではないずっと何がこれらの標準的な 「りんご」および 「ナシ」の形を作り出すために脂肪が異なった場所でなぜ集まるかです。
ここで、研究者は未来の病気かの健康そして危険の知られていた要因 Plexin D1 と呼出される遺伝子がところで脂肪保存される制御するようである、そしてどのように脂肪細胞が整形であることを検出しました。
抜けていた zebrafish に Plexin D1 の遺伝子より少なく腹部か内臓の脂肪があったことが 224,000 人のウエストにヒップの比率のより早い調査に現れたパターンで機能します、国家科学院の進行の 3 月 23 日現われる分られる調査、何人かの人間を独特のりんごの形貸す種類。 研究者はまた高脂肪の食事療法を食べることの後でさえもこれらの突然変異体の zebrafish がインシュリン抵抗性から保護されたことを、糖尿病の前駆物質、示しました。
「この作業脂肪がどのようにボディで保存され、その結果か定める新しい分子パスを識別します、影響の全面的な新陳代謝の健康」、はデューク大学の医科大学院で調査のジョン F. を言いました Rawls、 Ph.D。、年長の著者および分子遺伝学および微生物学の助教授。 「進んで、そのパスのコンポーネントは内臓の脂肪質の蓄積と関連付けられる危険をアドレス指定する潜在的なターゲットになることができます」。
西洋ナシ形の個人のヒップ、腿および後部、中心のような生命の維持に必要不可欠な重要な器官、レバー、腸および肺の間で詰め込まれる中央部内の内臓の脂肪うその皮の下に深く坐る subcutaneous 脂肪とは違って。 そこにから、ティッシュは高血圧のような新陳代謝の病気、心臓発作、打撃および糖尿病を誘発する発火を引き起こす他の化学薬品およびホルモンを出します。
体脂肪の分布の明確な健康の含意にもかかわらず、比較的少なくボディ形の遺伝の基礎について確認されます。 2 月の実際のところ現われた大きい国際的な調査は subcutaneous 脂肪のためにプロキシとして内臓の脂肪質および情報通の測定のためにプロキシとしてウエスト測定を使用するウエストにヒップの比率として知られていた共通のメートルと関連付けられたヒトゲノムの領域を捜すことによってこのギャップを記入し始めました。 研究者は 224,000 人からのサンプルを分析し、たくさんのホットスポットを、少数の近いを含むウエストヒップの比率にリンクされて建物の血管にかかわると知られている Plexin D1 と呼出された遺伝子見つけました。
成長する血管のための遺伝子が脂肪細胞の記憶そして形をどのようにについて制御するかもしれませんか Rawls および彼の博士研究員ジェームス E. Minchin、 Ph.D は。、好奇心が強かったです。 それらがマウスの Plexin D1 の遺伝子をノックアウトしたときに、突然変異体動物すべては生まれた時停止しました。 従って彼らは別のモデル有機体、 zebrafish に、彼らの実験の残りを行なうために回りました。 これらの小さいアクアリウムの魚が彼らの生命の多くのために透過であるので、研究者は直接脂肪がそのままな遺伝子との Plexin に D1 およびそれらをまだ欠けるために遺伝的に設計された動物の間でどのように別様に配られたか視覚化できます。
蛍光にすべての脂肪細胞を汚した化学染料の使用によって、研究者は突然変異体の zebrafish に正常な同等よりより少なく内臓の脂肪があったことを見ることができます。 彼らはまた脂肪細胞の形か形態自身が異なっていたことに気づきました。 Plexin D1 の遺伝子のない zebrafish により小さいで構成された、多数のセル、インシュリン抵抗性の危険および人間の新陳代謝の病気を減らすと知られていた特性がありました内臓の脂肪質のティッシュ。 それに対して、彼らの正常な兄弟はより大きい内臓に脂肪質にティッシュの含んでいること本当らしい知られていた種類の少数の脂肪細胞が病気に貢献する炎症性物質を漏らすためにありましたが。
これらの調査結果が新陳代謝の病気にどのように関連していたか定めるためには、 Minchin は高脂肪の食事療法に zebrafish を置きました。 典型的な食事へ卵黄を追加することの数週間後で、 Minchin は突然変異体と正常な zebrafish 間の脂肪質の分布の相違がさらにもっと顕著になったことが分りました。 彼はそれから魚にボディが砂糖にどのように答えたか見るためにブドウ糖負荷試験を与えました。 突然変異体は血流から清算の砂糖のよりよいジョブをし、糖尿病のための成長のインシュリン抵抗性、危険率および心臓病から保護されたようです。
zebrafish の調査結果を、共作者はスウェーデンの Karolinska の協会でささえて人間の忍耐強いサンプルを分析し、 Plexin D1 のレベルが提案するタイプ 2 の糖尿病を持つ個人でより高かったことを示しました人間の同じような役割を担うかもしれないことを。
「私達は内臓の脂肪質のティッシュの環境を模造するために Plexin D1 が血管の内で作用していると」言いました調査の主執筆者だった Minchin を考えます。 すなわち、血管を構築する遺伝子はまた脂肪細胞を収容するために構造をセットアップしています。 「この役割は分布を逸らし、 1 方向または別のものの脂肪の形」と彼は言いました。 「おそらくそれぞれが全面的なボディ形および新陳代謝の健康に」。貢献する異なった遺伝子の多数のちょうど 1 時です
研究者は体脂肪の生物学にかかわる環境要因、また他の遺伝子を zebrafish モデルを使用して実行中に、再度捜しています。
「体脂肪の分布の遺伝アーキテクチャが約 450,000,000 年間の発展の発散を表す魚の間で共有され、人間こと私達の結果、と」、は Rawls を言いました明記します。 「これらのパスのためにそれらが重要な役割に」。役立っていることを長い間節約されるために提案します
ソース: デューク大学