高脂肪の食事療法および肥満は免疫細胞が 「をだます」 「英雄」のウイルス戦いのレバー回しま、頻繁にタイプ 2 の糖尿病で起因する条件科学の免疫学で今日出版される研究に従ってインシュリン抵抗性に導きます。
マウスおよび人間のレバーからのセルを使用して、はじめて示されるトロントの総合病院の研究所の研究者どのように特定の条件の下で、肥満のような、レバー CD8+ T 細胞、ウイルス感染の制御の重要な役割を担う非常に作動した炎症性になる白血球彼ら自身を病気運転のセルにプログラムし直します。
科学者はずっと多くの年の間レバーが糖尿病を持つ人々のたくさんのブドウ糖をなぜポンプでくみ続けるか検出することを試みています。 このペーパーアクティブ化のマーカーのライトをおよびヘルプが機能を刺激するインターフェロン1 のパスおよび CD8+ の T 細胞の発火は取除きます。
研究は最初著者 Magar Ghazarian によって、 「タイプ 1 インターフェロン応答駆動機構 Intrahepatic T 細胞新陳代謝シンドロームを」、の促進するために、前の大学院生、サビエル Revelo、先生のダニエル Winer 実験室の博士研究員先生資格を与えられ、先輩は先生、実験室の薬、セントマイケルの病院、実験室の薬および Pathobiology、トロント大学、およびダニエル Winer 先生、病理学の糖尿病の研究グループおよび部門、実験室の薬のトロントの総合病院の研究所および部門および Pathobiology および免疫学、トロント大学書きますショーン Winer。
「私達は肥満および高脂肪の食事療法の条件の下で、ウイルスおよび病原体を代りに殺すことによって普通私達の免疫組織を増強するセルことが分りました血糖を増加しなさい。 彼らは病原性のあるようになり、インシュリン抵抗性を」、説明しますダン Winer 先生を悪化させます。 実際は、免疫細胞の正規関数は誤った方向に導かれるようになります。 伝染を戦う普通のが常であるパスはインシュリンおよびブドウ糖の新陳代謝に影響を与える化学カスケードを自由にする発火を作成します。
「レバーが dysregulate の砂糖のレベルに肥満でどのようにの故障しているかレバーの免疫組織私達の理解の主ミッシングリンクを」、は追加します Revelo 先生を表します。
調査では、研究者はマウスに 60% が飽和脂肪だった 16 週間高脂肪の食事療法を入れました。 正常な食事と比較されてマウス、血で悪化させた血糖を、脂肪 (脂質) の増加されたトリグリセリド、タイプ示されている高脂肪の食事療法マウスおよびレバーの CD8+ の T 細胞の番号の相当な増加を食事療法入れました。
ボディのウイルスか他の外国の侵略者に答えるかわりに、作動した CD8+ の T 細胞は脂肪と腸からの血によってレバーに移行する細菌のコンポーネントへの炎症性応答を進水させます。
作動した T 細胞は急速に分かれま、 cytokines の高められた番号を、実行中および余分な免疫反応のそれらを助ける蛋白質ポンプでくみます。 この親炎症性応答は詰め込むか、またはレバーセルに信号を送るインシュリンを妨げるレバーで正常な新陳代謝とそれから、とりわけ干渉します。
レバーがボディの必要性によってブドウ糖か砂糖を保存し、製造するので、ホルモンのインシュリンはレバーがブドウ糖を保存するか、または解放するべきであるかどうか信号を送ります。 このシステムは小切手で血糖レベルを循環し続けます。 そのシグナルが破壊されるか、または妨げられれば、レバーはそれを注ぐ血流により多くの砂糖を作り続けます。 レバーがブドウ糖を過剰生産すれば、血糖を調整することは困難になります。
「人間が高砂糖を食べ始めたまでこの応答決してそれ自身を明示しませんでした高脂肪、高カロリーの食事療法」、は Magar Ghazarian の今アイルランドの医学生を言います。
先生を追加しますショーン Winer: 「私達は新陳代謝シンドローム - 栄養およびホルモン性の不均衡の組合せ - として糖尿病の調査から免疫組織および発火の役割を含むために移っています。 それは成長リンクです。 発火はインシュリン抵抗性の主要な仲介人であるために現れています」。
インシュリン抵抗性はセルがボディがブドウ糖を新陳代謝させるのを助けるホルモンのインシュリンに普通答えない肥満にリンクされる病理学の状態です。 これはセルによって血で砂糖の集結を引き起こすブドウ糖の悪い吸収によりで起因します。 長期インシュリン抵抗性は糖尿病の結局原因となります。
調査結果は遺伝的修正されたマウスで、また人間のレバーセルで確認されました。
研究者はインターフェロン1、遺伝的修正されたまたマウスのそれを欠けている高脂肪の食事療法を入れられた、 CD8+ の T 細胞作り出しませんでした炎症性応答を見つけ、マウスはほぼ通常の血糖レベルがありました。
脂肪質体格指数およびレバーのさまざまなレベルの人間のほぼ 50 の供給のティッシュからの人間のレバーセルの (BMI)より詳しい調査では CD8+ の T 細胞のハイレベルは血糖またはより進められた脂肪質の肝臓病のハイレベルとリンクされました。 供給のティッシュはセントルイス大学病院、ワシントン州大学医科大学院およびセントルイスおよび大学健康ネットワークからの中間アメリカの移植サービスから得られました。
研究者は CD8 + T 細胞が次の 1-2 ディケイド内のレバー移植のための一流の徴候になると期待される脂肪質の肝臓病の進行のためにマーカーとして可能性としては使用できることに注意します。
タイプ 2 の糖尿病は 60,000 以上の新たな問題が付いているカナダの最も成長が著しい病気の毎年 1 つです。 糖尿病を持つ 10 人からの 9 つにタイプ 2 の糖尿病があります。 太りすぎまたは肥満糖尿病のための重要な危険率ですであることは。 カナダ人の 3.5 百万か約 9% に糖尿病があると推定されています。