LIH の科学者は未知の免疫のメカニズムを検出します
健康 (LIH) のあるルクセンブルクの協会の科学者は免疫細胞が人間の免疫組織によってが作動する今のところ未知の分子メカニズムを検出しました: Gclc として知られている遺伝子がそれらの内に表現されれば T 細胞、白血球の特定の種類は、効果的に病原体を避けます。 Gclc の遺伝子はグルタチオン - 反応酸素種および遊離基のような新陳代謝の有害な廃棄物しか除去しないために前に知られていた分子と呼出される物質の生産のために器械蛋白質を符号化します。 LIH の研究者の教授によってダーク Brenner、 FNR 導かれるチームは仲間を引き付け、グルタチオンがまた T 細胞のエネルギー新陳代謝を刺激することを伝染および免除の部門の実験及び分子免疫学の研究グループのヘッドは、検出しました。 こうすればは、時病原体と接触して、 T 細胞ウイルスのような侵入者を育て、分け、戦うことができます。 グルタチオンはこうして免疫組織のための重要な分子スイッチです。 この発見は癌および自己免疫疾患を目標とするための新しい治療上の作戦を開発するために起点および見通しを提供します。
科学者は世界の最も著名な免疫学ジャーナルの彼らの調査結果を、 「免除」今日出版します (DOI: 10.1016/j.immuni.2017.03.019.)。
「私達の体注意深く釣り合った平衡で言いますダーク Brenner 教授を私達の免疫組織を」は保たなければなりません。 「ボディの生得の防衛が過剰に活動すれば、そしてボディに対して回ります。 これは例えばか起こること多発性硬化または関節炎のような自己免疫疾患でです。 ただし余りにも弱いなら、そして伝染防衛が扱われるにはできませんまたは体細胞は自由増殖し」。生命にかかわるようになることができる腫瘍を形作るために大きくなることができます 従って T 細胞のような免疫細胞は最小値に減るエネルギー消費と注意深い冬眠の状態に普通、存在します。 病原体が彼らの外のエンベロプにまたは部品それからつなげば、 T 細胞は新陳代謝を目覚め、後押しします。 これは必ずしもセルのために有毒である場合もある遊離基作成します、および (ROS)反応酸素種のような新陳代謝の廃棄物のすばらしい量を。
これらのオキシダントの集中が増加するとき、 T 細胞はために毒されないためにより多くの酸化防止剤を作り出さなければなりません。 前の研究グループはすばらしい細部に T 細胞の酸化防止剤の処置のメカニズムを前に調査したありませんことは。 この現象の探索で、 Brenner's 教授のチームは T 細胞によって作り出される ROS およびまた遊離基を捨るのに酸化防止剤のグルタチオンが塵芥収集車としてだけ役立つことをそれで免疫反応を制御する、さまざまな病気への高い検索能力こうしてです検出しましたエネルギー新陳代謝のためのキースイッチ。 「これらの魅惑的な結果免疫細胞の新陳代謝の目標とされた介入のための基礎を形作り、免疫療法の新しい世代を開発するために」、は教授を LIH の伝染および免除の部のディレクター説明します Markus Ollert。
彼らの調査のために、遺伝的に雇われた科学者は従って T 細胞で Gclc の遺伝子が除去されたこれらのセルはグルタチオンを作り出すことができませんでしたマウスを修正し。 「これらのマウスで、私達はウイルスの制御が損なわれることを検出しました - Gclc の遺伝子に欠けているマウスは免疫不全があります。 しかし同じように、これはまたマウスが」。多発性硬化のような自己免疫疾患を開発できなかったことを意味しました 教授のチームが Brenner's 行ったそれ以上のテストはこれの理由を示しました: 「マウス」は Brenner 教授続きます彼らの T 細胞のグルタチオンを作り出すことができないし、 「直接新陳代謝および増加のエネルギー消費を後押しするそう他のいくつかの信号を送るイベントは欠けています」。 その結果、グルタチオンなしでは、 T 細胞はフル機能装備になりません; それらは冬眠の状態に残り、自滅的な自己免疫の応答は発生しません。 Luxembourgish 科学者と協力したブラウンシュワイクの工科大学からの Karsten Hiller 教授は付け加えます: 細胞新陳代謝および免疫のアクティブ化がそう堅く紛糾すること、そしてきめの細かい相互作用が正しい機能を達成して必要」。であることを見るために 「陰謀的です
Brenner 教授は免疫細胞のエネルギー・バランスのより詳細な調査へのプレリュードとして彼の T 細胞の実験を一般に見ます。 いくつかの異なった自己免疫疾患は、例えば、 T 細胞のさまざまな小群の機能不全と関連しています。 「それらが防御の間に新陳代謝をまたは自己免疫の応答刺激する分子メカニズムの相違を理解すれば、そして私達は免疫反応を調整する治療上のエージェントのための可能な攻撃ポイントに関して糸口を検出してもいいです」。 顕著な研究者は癌の同じような状態を見ます: 「余りにこの文脈に、実際に癌細胞を戦うために仮定される免疫細胞がなぜ低い新陳代謝の状態に落ち、腫瘍に対して場合によっては実行中に免疫反応を抑制するか確認することは重要です。 Counteractive 新陳代謝刺激的な手段は免疫細胞により効率的に働き、癌をもっと効果的に戦わせますことができます」。
直接追撃のプロジェクトでは、研究者は治療上の介在の潜在的なサイトのための新しい徴候を得ることを計画しています。 ルクセンブルクおよびブラウンシュワイクからのグループはドイツの研究振興財団 (DFG) およびルクセンブルクの各国用の研究資金 (FNR) によってサポートされる共同事業の新しい研究資金に現在適用しています。