網膜の周辺病変

このフォームに記入する必要性が明らかに多くの患者によって発現される必要性から派生する, 彼らの眼底をチェックして訪問中, 発見された, 網膜周辺で, 改変 (変性または異常) 完全に無症候性, おそらくレーザー治療見積もりを必要とする可能性がある. 網膜のこれらの病変は、に分割され 変性しないregmatogeneとregmatogene (ギリシャのrhegma =ブレークから), 正確に網膜を引き裂くために彼らの最高電位との関係で (その後の原因であると 網膜剥離), 過程で

解剖学検眼鏡: 周辺網膜

我々はピンポン玉のような目を想像した場合, 網膜は約合計を果たしている 2/3 その内面の、その前部がちょうど目の着色部分の背後にある (ザアイリス). 眼科医はよく拡張した瞳孔とを通して評価することである () そして特殊なレンズや洗練されたツールを利用して (Schepensによる間接検眼鏡, ヴォルクレンズやゴールドマンとの生体顕微鏡検査, または強膜うつ病なし), 網膜のこの前部 (この 周辺網膜). この時点で避けられない、より良い私たちは眼科医として使用参照を理解するために解剖学のいくつかの単語を使用. 私は私の患者さんのために作らfotoschemiでお手伝いします.

網膜の解剖検眼鏡. 私たちは、右から左に区別する: ザ 後極 (視神経付き) と ザ 半ば周囲. ザ 周辺網膜 含み: ザ 赤道域 と 口部 'のレベルで終了する今ロック. これはの家である 硝子体基部. この領域でのE ', よく唯一の完全に拡張瞳孔と探求, 眼科医は、周辺網膜変性の存在を検出することができること.

網膜地域, ビジョンに関与していない, "'から延び網膜赤道 " すべての '"今 "締め, 感覚網膜が終了点すなわち. 彼はその後に行く SUA付き 毛様体の一部 で異なる (折り返し部の平坦部) (写真を参照してください).

ザ今ロック 網膜が止まる部分が故にです, とスカラップのエッジで構成されてい, マークされた個々のバリエーションを持つ不規則 (凹凸がより一時的にも鼻に発音されている) との前に広がる拡張のプロセスを提示 (南ひだまたは歯) 凹部 (多くの) ロックのメインプロファイルの後方に延びている.

成人の人間の目の研究は、患者の両眼が著しく類似しており、統計的にあることを示し, で “メディア” 今、ロックアウトがあります 16 歯のプロセス, 10 多くの 1 偉大な南部曲がり、ダブルベイ. 硝子体ベースはおよその間に延びている 2 今ロックの背後にあるMMと 2 この目の前にミリ, 時間の経過とともに変化し、繊維フィブリル硝子体と周辺網膜の間に強力な接着の場所です. 実際には、この領域の近傍に硝子体網膜牽引より影響を与えるであろう (特に可能性変性regmatogeneとの関係で) その硝子体剥離の発生の際に網膜裂傷および網膜剥離の形成に関与し得る.

周辺網膜の後縁は、静脈が旋回する点を結ぶ理想的なラインで与えられます。 (4 ロシアvorticose, 1 象限ごと) 強膜に脈絡膜からのパス. 彼らは眼球の赤道に正確に対応として重要なランドマーク (非常に着色対象において検出することは困難である), 短い毛様体神経がある, すべての4つの象限における渦静脈と長い毛様体神経の近くに黄色がかった縞として自分自身を識別誰, hに位置して黄色がかった横縞ように簡単に目に見える 3 と時間 9.

網膜の周辺領域は、まとめたものです “王冠” 約の 4,5-6 mmの拡張と, 前述のように, 機能的なビジョンに参加していない. 他にそのように眼の症状を直接的かつによって保護されていない 瞳孔 制限された, 十分に眼底の拡張なしに訪問で検討することができません. しかし、この地域は、多くの場合、決定することができ、網膜間伐やトラクションと変質や変性の部位であり得る 網膜の涙 結果的に 網膜剥離. 非常に重要なので、E ', 眼の検査中, 同様にこの地域を探索し、ここで生産の歪みを認識し、おそらく網膜裂傷の原因である可能性がある弾幕レーザー干渉に対処し、 網膜剥離 (正確にけがは言った regmatogene), 念頭にあること 60% 網膜裂孔は通常、自然にまたはの過程で、この領域の網膜で行われている 後部硝子体剥離 (DPV).

網膜の周辺病変 “regmatogeneません”

嚢胞変性症および嚢胞様

(あなた. Microcistica, BlessigとIwanoffの, 嚢胞様変性, 変性microkistique).

それ’ 非常に頻繁 (眼底の生理的変化に応じていくつかの) 主に貧しいアップグレード性を持つ鋸状縁近くに位置してregmatogena. 増加し、年齢とともに変化し、若年成人に発見された. これは、網膜分離症に関連した見つけることができます.

これは、経口マイクロ半透明のドームの周囲に灰色がかった肥厚バンドとして表示されます (ミクロシスチンの事実 BlessigとIwanoff) 硝子体上に横たわるのも異常ない. あり 2 嚢胞は外網状層に形成され、嚢胞は神経線維のレベルと内側に形成されているいずれかの制限フォーム (この あなた. 網状類嚢胞).

シスチンは、流体を満足し、網膜の外網状層の高さに位置することができ, 場合によっては, の形成をもたらす流れ 獲得した網膜分離症.

非嚢胞性地層の粒状

(非嚢胞性網膜房, 非嚢胞性網膜房, 派生物 嚢胞ホールドを取らない) 肉芽組織の小グループ (0,1 ミリメートル) 斑に時々近接鋸状縁に嚢胞性の地層に関連していない (網膜のパッチ, プレート) またはかすかな薄い (網膜のタグ, Languette), 欠陥ではなく、網膜硝子体癒着内ではないので、無害です.

このような場所が存在していてもよい 真珠の網膜: 小さな白っぽい地層は年齢とともに経口地域の二国間の増加に存在している. これらの変化の管理は、時間をかけて監視に限定される, 彼らの位置とその拡張子を文書化する. 時には彼らは、硝子体剥離の実現時の緩い体の形成のために責任があるが、網膜剥離のリスクが低い結果として網膜の涙を担当することはほとんどないことができます.

retinoschisi

それ’ まれな変性 (1％との間に存在する 7% 人口の), 神経網膜内の2つの層を分離することを特徴と成人の典型的な (神経網膜は色素上皮を分離網膜剥離とは異なり、) 度の進化を表す. 二つの形式を取ることができる嚢胞 フラット網膜分離症 その度の合流から来る場合. 嚢胞興味深い外網状層と retinoschisi bollosa 興味のある繊維や網膜の内側のは、このように度の進化を表す制限する場合は、. 嚢胞性網様. これらの病変は、流動しかし、多くの場合、正常である硝子体上に横たわる, しかし内面シートと、この場合、潜在的なregmatogenaを想定して、外側の両方面白い穴や涙を形成することができる ( から 3 へ 6% 網膜剥離の).

ほとんど常に地域の嵐に局在 (70% 下側頭と時間的 25% トップ), から二国間で 33% – 80%. 鋸状縁または周辺網膜に主に局在することはほとんど血管のアーチに到達しておらず、この場合には外科的治療が必要です. 内側と外側のパッケージ内に穴を形成させた場合も、外科的処置を必要とする.

先天性網膜分離症

(若年性特発性, 伴性, 先天性網膜分離症, 若年性網膜分離症, 遺伝性網膜分離症, 継承されたreinal剥離, 網膜の先天性嚢胞). 網膜変性は遺伝性X連鎖である網膜神経線維層と黄斑の典型的な網膜分離症を付随する割れ目デバイスにslamellamentoの網膜によって特徴づけられる (98-100% 例).

周辺網膜分離症は、多くの場合、またemovitreoと網膜血管に影響を与える様々な大きさの穴が複雑になる. 中心窩での裂け目は、典型的なスポークワゴンホイールやスターを想定している. 時間のミクロシスチンは、高齢者における黄斑の萎縮につながる可能性があることを、黄斑浮腫の形成との合併または残留色素の変化を再吸収し、このような場合にする傾向がある. (フォト www.retinagallery.com)

扁平部の嚢胞

(嚢胞は扁平様部, 扁平部の嚢胞, décollamentドゥciliaire扁平部の上皮) ヒアルロン酸またはタンパク質を含む扁平部の顔料着色および非着色上皮間に発症する様々なサイズの嚢胞性気泡があり、しばしば関連している 真珠の網膜 近く鋸状縁.

変性pavimentosa

(舗装-石や石畳の変性, 扁平上皮変性症). これは、網脈絡膜萎縮のパッチによって特徴づけられる, 二国間 38% – 41,4%, 一般的には周囲の口腔内に局在深い脈絡膜血管の観察を可能網膜と脈絡膜の著しい間伐と. 末梢これらの地域ではほとんど常にエリア色素沈着瘢痕色素上皮である. 時々, 怪我縮退pavimentosaは変性の大きな領域に合体することができます. この条件は、中に存在する 22% – 27% 大人のと 40% オーバー近視眼 40 歳. 無治療を必要としない.

周辺ドルーゼン

マカとは異なり無害ccumuli顔料 (顔料塊, 顔料モット) 島は失敗する顔料である 2 mm幅赤道または経口外接. に見出された 26% それは、応答顔料網膜を決定するために牽引網膜を所有し、いくつかの理論によると、実際に牽引網膜色素がある網膜裂孔と思われるように.

色素の変化周辺機器

周辺網膜の色素の変化, 眼底のほとんど常に無症候性と時折眼科医検出された制御. 彼らは、「の発育不全に二次的である網膜色素上皮 (EPR) またはめったに遺伝病に関連していない (Gasrder SのSindromed. ディターコット).

• 周辺の色素変性: 考えられている無害と老化の網脈絡膜の変質.
• ハニカムで変性症 (ハニカムデ生成, 網状色素性デジェネレーション) 経口色素の蓄積がミツバチのハニカムの六角形セルを彷彿とさせるパターンで配置されている郊外無害.
• Accumuli顔料 (顔料塊, 顔料モット) 島は失敗する顔料である 2 mm幅赤道または経口外接. に見出された 26% それは、応答顔料網膜を決定するために牽引網膜を所有し、いくつかの理論によると、実際に牽引網膜色素がある網膜裂孔と思われるように.
• 網膜色素上皮の先天性肥大 (色素上皮の先天性肥大 – CHRPE). それは孤立した病変, ovalare, 色素性の, フラット, Marginiシモネッティ, 網膜色素上皮. 赤道レベルで、最も頻繁に局在するが、通常の領域に到達も拡張される 5 mm角. そして「着色された中で 90% 症例および中央網脈絡膜萎縮の隙間を提示することができる (黒色腫の典型的な鑑別診断は、その表面上にchiazzetteドルーゼン及び顔料が存在しないことであるように). 約 75-80% これらの病変の多くの年の途中で遅い成長を示す. 網膜血管の変化, フルオレセイン血管造影によって文書化されているよう, CHRPEの時代に進化の徴候である可能性があります. 怪我は指導者の暗点の認識を引き起こす末梢重なるはほとんどされていない網膜の光受容体の漸進的な損失を引き起こすCHRPE. 組織学的には、網膜色素上皮は重層細胞と肥大している, 顔料の増加とリポフスチンの不在. 脈絡は正常です, 基底膜は、EPR厚くしている間に. CHRPEは良性病変である, しかし、彼らはこのような理由のために、このような変化から生じる腺癌の非常にまれなレポートだった, それは文書化し、経時的に病変を監視することが重要である.

• 色素沈着指紋クマ (ベアトラック). この形態で存在肥大「肥大EPRはないがCHRPEのバリアントを構成する. 彼らは、店舗のグループとして表示されます 複数の負傷で眼底の一つ以上の象限の関与を持つ色素, 周辺部が大きく、乳頭に向かって, 小, ブラウンブラック, それは熊の足跡に似ている (ベアトラック). 物議を醸すものの, ガードナー症候群を持つ人々の間の関連性を報告されました (コロンの家族性ポリポーシス) そしてCHRPE, それは病歴および家族性大腸腺腫症で調査されるべきであるあなたが何らかの疑問がある場合は、任意の消化器の訪問を示した. 色素の変更へのガードナー症候群でbilateralaterlmente発生, 複数のパッチを種々色素性RPEと.

網膜の周辺病変 “regmatogene”

(それは、網膜ditaccoの原因である可能性がある)

退化 "palizzata " (格子状変性, 柵状変性, 格子状変性)

退化 "palizzata ", ともいう トレリスに変性または架橋, です 完全に無症候性に存在する (めったにないphotopsias付き, すなわち非常に短い点滅), 人口の8から11まで%, セックスの有病率なし, も年齢や個人データのピースと傷害の重症度の間には相関関係の目に emmetropi. それ’ 近視の被験者の網膜の周辺部ではるかに頻繁に (中に存在 40% 網膜剥離の). 柵の変性は外観がかなり異なる, 可変サイズの提示: ロタンダ, 楕円形または線形. 一般的に二国間 (> 50%), あなたが持っている場合, 長方形の面積として赤道およびロックアウトの間 (数mm) 焦点色素沈着としばしば網膜萎縮の, 網膜色素上皮過形成と白っぽい脈理によって与えられた網状の内部側面 (そこから名前柵). 時々, 一部の被験者にするために配布されている 360 不連続の網膜における円周度. 格子変性における萎縮の穴の発生率が変化する 18-42 パーセント.

内部レチクルの外観はルーメングリア組織外で満たされているより大きな血管の硬化と網膜のすべての層の薄化にリンクされている, 柵、その特徴的な外観の線維性の変性を与える. 病変の縁に硝子体が網膜に著しく付着している, それはこの上記流動化されている間, 液体の網膜に穴がある場合、そのように網膜剥離につながる網膜下腔に浸透可能性 (0,3% 例). profilattica療法 (弾幕レーザーperilesionale) また、ブレーク症候性などの要因の共存を考えるアメリカ人の著者によって議論されている, アイAdelfoの前の網膜剥離, 近視, 無水晶体または存在予算.

退化 "カタツムリ " (カタツムリトラック変性つや消し状態)

カタツムリで変性, 柵のまれな変性, それを作るvirereoretinica厳守するための周辺網膜regmatogeneの変性の一部である可能性の網膜剥離につながる可能性. 少し波打っ網膜との「カタツムリの跡が残したスライム」を思わせる​​バンドリニア半透明の検眼鏡観測の出現にその名を負う. 両側性と対称になる傾向がある. 硝子体上に横たわるこれらの病変が流動化されるが、ボードは粘着性を見て、網膜の涙を担当することができる (20-30% 例), 変性柵の唯一の変種と考え、いくつかの著者は、このような孔を有していてもよいために (より大きい) 焦点間伐と同じ合併症と同じプロトコル臨床治療を持って.

退化 "雪 "

(雪の変性, 雪片).

この変性, 何人かの著者によると、度の​​変形である. 多くの場合、関連すると考えられる役割のregmatogenoはまだ明らかにされていませんカタツムリ. 私 “雪片” 経口小chiazzetteの郊外に位置している.

癒着paravascolari (paravascular硝子体網膜添付ファイル, 硝子体網膜癒着paravascular)

血管のコースに沿って, 特に血管分岐部で, 隣接する容器と一緒に厳守の硝子体の場所を表し、その理由で、潜在的と一緒にregmatogene損傷である堆積物顔料paravascolariで観察することができる しばしばretinicとこれらの血管の厳守の硝子体出血を併発私. corioretinicteの発生に続発する可能性. 多くの場合、関連付けられている 網膜ピット, 小さな網膜の涙部分的な厚さ.

網膜の穴

多くの場合、周辺網膜の検査では、検出された “ラメラの穴” 小さな網膜, 赤, エッジはわずかに隆起, 特徴的に蓋なし (すなわちそれは、自然の穴に存在する穴を埋めるだろう網膜組織の断片は、以下を参照した). 穴の縁に時々見える硝子体の牽引であり、多くの場合、変性の柵状のAAカタツムリと関連している. 穴は、顔料に対する傾向を示す可能性が萎縮仮想癒着せずに小さくなっている.

前述の穴とは異なり、, 私 蓋の穴 引き裂かれている, ほとんど常に全層, レチナール, ラウンドアバウトO ovalari, 様々な寸法の, これに応答して、急に発生する それは、蓋に付着したまま、隣接する網膜から切り離し. 蓋は、重力の力と動きの接眼レンズのための周辺視野にしていることを移動する影として患者によって認識され得る, 時間の経過とともに、特に上部の穴のために低に局在することができ、時には使用できなくすることができます. 高リスクregmatogenoを表し、したがって、あなたが弾幕レーザーお見積もりが必要.

Bianco Senza Pressione e il Bianco Con Pressione (White Without Pressure – WWOP e White With Pressure – WWP)

L’inclusione nel capitolo delle lesioni regmatogene è arbitraria in quanto questa degenerazione retinica è considerata una lesione benigna, ma anche se non dimostrato, la maggior aderenza del vitreo alla superficie retinica in questa degenerazione potenzialmente può predisporre a lacerazioni retiniche anche di grandi dimensioni (rotture giganti).

Il White Without Pressure (WWP) (Bianco senza pressione) è una alterazione della retinica periferica descritta per la prima volta da Schepens nel 1952, come uno sbiancamento della retina ed appannamento nella visione della sottostante coroide. Se questo aspetto biancastro viene osservato attraverso l’oftalmoscopio indiretto, senza indentazione, viene definito bianco senza pressione (White Without Pressure – WWOP); se invece il riflesso bianco si osserva solo dopo indentazione sclerale, viene definito bianco con pressione (White With Pressure – WWP) e si tratterebbe di due stati evolutivi diversi della stessa degenerazione retinica.

Nonostante siano passati oltre 60 年齢, la patogenesi esatta di tale degenerazione ancora non è nota, e sebbene controverso, si è pensato che l’aspetto all’osservazione del fondo oculare sia un fenomeno ottico associato a trazione vitreale o adesione anomale del vitreo alla superficie retinica sottostante.

La WWOP/WWP è stata riscontrata nel 30% della popolazione generale, spesso bilaterale nei quadranti temporali, tra equatore ed ora serrata e raramente nel quadrante inferonasale. E’ più comune nei pazienti miopi e la sua osservazione nella periferia orale con margini nettamente delimitate dalla retina normale, aumenta con l’età e le aree di bianco senza pressione sembrano migrare, forse in rapporto a mutamento delle trazioni vitreoretiniche. E’ stata spessa osservata attorno ai margini della degenerazione reticolare e ai margini della degenerazione cistoide e della retinoschisi.