南西 UT の子供の医療センターの研究所の科学者は (CRI) 正常なセルに致命的である条件で繁栄するために癌細胞を助ける新しい新陳代謝のパスを識別しました。
「それは南西 UT で私達が腫瘍特定の新陳代謝のパスを目標とすることができれば癌を扱う効果的な方法の原因となることができること長いです考えられて」言いましたラーフ DeBerardinis 年長の著者の先生、 CRI の助教授および小児科、小児科の遺伝学および新陳代謝の部分の CRI'S の遺伝および新陳代謝の病気プログラムおよび責任者のディレクター。 「2 つの非常に異なった代謝過程がセルが癌の進行と関連付けられた圧力に適応することができる」。はようにとりわけ必要となる方法でリンクされることがこの調査分ります
癌細胞が毒素に対して守るのにペントースの隣酸塩パスおよび Krebs サイクルと呼出される 2 つの有名な新陳代謝のパスの互い違いバージョンを使用することを調査、 (PPP)ジャーナル性質のオンラインで手続きできる今日は、明らかにします。 毒素は酸化圧力によって (ROS)セルを殺す反応酸素種です。
Krebs サイクルを見つけた先生の実験室による DeBerardinis' より早い調査、エネルギーを生成するのにセルが使用する一連の化学反応のこの作業造りは癌細胞を養うためにそれ自身を特定の条件下で逆転できます。
DeBerardinis 先生はマトリックスとことを呼出される栄養素が豊富なティッシュに接続によってほとんどの正常なセルおよび腫瘍のセル育てなさい言いました。 シグナルの成長促進を受け取るために 「それらはマトリックスの接続機構に依存して、セル成長、拡散および存続をサポートする方法で新陳代謝を調整するため」と彼は言いました。 マトリックスからの取り外しは正常なセルに致命的である ROS の突然の増加で、彼追加しました起因します。 癌細胞は回避策があるようです。
マトリックスから取り外されたとき健全なセルの破壊はハーバード衛生学校の細胞生物学者の先生によってジョアンブリュッヘ陸標の 2009 年の性質調査で報告されました。 陰謀的に、その同じ調査はそれがん遺伝子 - 癌を引き起す潜在性の遺伝子挿入するにより - を正常なセルに…それは言った DeBerardinis また人間の成長及び開発の把握のための Eugene McDermott の中心と Joel B. Steinberg、小児科の M.D. Chair 加入し、南西 UT に医学研究の Sowell グループ学者である先生を癌細胞のように動作し、取り外しを存続させましたことを見つけました。
「一次腫瘍から取り外し、正常に他の体の部位に転移できたまれな皮膚癌のセルに危険なほどに高く得ることからの ROS のレベルを保つ機能があったことが別の性質調査、分られる 2015 年 11 月の CRI ディレクター先生実験室からのショーン Morrison この 1」と DeBerardinis 先生は言いました。 Morrison のまた癌研究およびハワード・ヒューズの医学の協会の調査官の把握の CPRIT 学者先生南西 UT の小児科の遺伝学のメリー McDermott コックの椅子。
2 つの調査結果が同じ困惑の部分だったこと前提の下で働いて、映像の重大な部分は抜けましたようですと彼は言いました。
PPP が ROS を掃除するために等量 (すなわち、電子) の減少のもとを提供する NADPH の主要なソースだったことが長年に渡って知られていました、; ただし、 PPP は反応酸素種が mitochondria と呼出される別の細胞レベル下の構造で本質的に生成される一方 cytosol と呼出されるセルの部分の NADPH を作り出します。
「火として ROS について考えれば、そして NADPH は炎に水をかけるのに癌細胞によって使用される水のようです」と DeBerardinis 先生は言いました。 しかし NADPH はどのように PPP からのセルの全く異なる部分で作り出された ROS の圧力を取扱うのを助けるでしようか。 「これがどのように起こるかと」、 DeBerardinis 先生を検出することは言ったあったか私達がしたこと。
実際のところ現在の調査は PPP からの等量の mitochondria に減少を運ぶために癌細胞がシステムの 「鉄道で運を」使用することを示します。 この動きは NADPH からクエン酸塩と呼出される分子に等量を減らすことを転送する cytosol で珍しい反作用を含みます Krebs サイクルの逆転させた反作用と同じようなと、彼は言いました。 クエン酸塩はそして mitochondria を入力し、 ROS の作成の位置で NADPH を正しく作り出すために等量の減少のリリースで起因する別のパスを刺激しまマトリックスの接続機構の利点なしで存続し、育つように癌細胞がします。
「私達は PPP および Krebs サイクルが両方癌細胞に新陳代謝の利点を提供することを確認しました。 しかし私達は彼それらがこの珍しい方法でリンクされたことと」、言いましたわかりませんでした。 「著しく、正常なセルはこのメカニズムによって NADPH を運んでなく高い ROS のレベルの結果として停止しました」。
DeBerardinis 先生は調査結果が培養されたセルモデルに基づいていた、より多くの研究は生きている有機体に於いてのパスの役割をテストして必要ですことに重点を置き。 「私達はこのパスが転移に癌細胞が転移するために循環のマトリックス孤立した状態で存続する必要があるのでと」彼言った必要となるかどうかテストするために特に刺激されます。
ソース: UT の南西医療センター