行なわれる BA 4 月 Cashin-Garbutt の Hons (Cantab) 著インタビュー
キナーゼ抑制剤は何であり、どんな機能を行いますか。
キナーゼ抑制剤はキナーゼの作業を妨げる分子です。 キナーゼは酵素の特定のクラスです。 それらは実際にボディで起こる生理学的なプロセスのほとんどを調整すること人体の意味のシグナルの transduction プロセスで非常に重要です。
非常に大きい番号の、従ってこれはより大きい蛋白質のクラスの 1 つですボディに約 518 のキナーゼがあります。 ともにそれらは人間の kinome と呼出されることが構成します。
それらは薬剤を入れて下さい - druggable ターゲットと属するので非常に重要な治療上のターゲットです - 製薬産業のためのターゲットに、問い合わせられるグループに抗体の両方アプローチおよび小さい分子のアプローチのことを使用によって干渉するか、またはそれらを緩和できることを意味する。
私は推定によってがキナーゼに医薬品の R & D の資金調達の約 20% 使われるである今日まで考えます。 これは巨大な番号です。
キナーゼに近づく 2 つの主要な方法があります; それらの 1 つは monoclonal 抗体とあります。 これはまた細胞外の部分があるキナーゼのためチロシンのキナーゼ受容器と呼出される何がこの部分だけ抗体にとってアクセス可能である、従ってこれらは多かれ少なかれですので、主にです。 これらは、キナーゼ機能に加えて、また受容器機能がある分子です。
第 2 アプローチは小さい分子によって行います。 これは私達が Oncodesign ですることです。 キナーゼによっては隣酸塩グループの転送によって他の蛋白質が作動するか、または調整します。 それらは ATP (アデノシン三リン酸) を不良部分によって実行中のサイトか触媒作用のサイトでこれをします。 基板が結合するとき、また蛋白質である、 ATP からその基板にこれらの隣酸塩グループの 1 つを転送します。 することによってこと基板は、ほとんどの場合、確認を変更し、実行中または作動しなくなります。 従ってそれは実際に人体の蛋白質からの応答を誘発する方法です。
キナーゼの規制解除が 400 の病気の徴候ににリンクされたことが今日知られています。 これは巨大な番号です。 キナーゼの規制解除は 2 つの方法で起こります。 それは活動過多のキナーゼか一方ではもはや作用しないキナーゼに導くキナーゼの突然変異によって起こることができます。 またはこれらのキナーゼが非常に高いレベルに表現されるという普通癌のある特定の形式の場合にはそうである、のは事実である場合もあります。
、私信じます、市場の 15 のキナーゼ抑制剤 - 癌の 1 つを除いてすべて今日あります。 キナーゼ抑制剤として前臨床開発または臨床開発にある、しかし主に癌の徴候ありますにたくさんが分子の。
異なったタイプのキナーゼ抑制剤がありますか。
はい。 2 つの大きいクラスがあります。 キナーゼ受容器で主にアクティブの monoclonal 抗体があります。 それから小さい分子の抑制剤があります、私達が追求するものの。
これらのクラスの中では多重タイプがあります。 の私が導入することをので第 4 クラス望む Nanocyclix 主としてあり、記述されていた 3 つの主要なタイプがあり。
ATP がキナーゼで結合するサイトへの部分の縛りのこれらの分子すべて少なくとも。 すべてが同じ分子 - 即ち ATP -- を結合するのでこのサイトがキナーゼすべての中で非常に非常に節約されることを理解することは重要です。
これはよい選択率を得ているキナーゼ抑制的なデザインの主な挑戦に私達を導きます。 1 つにこの選択率がなければ以外ターゲット効果は起こることができます。 1 つは必ずしも妨げられるように意図されていないこれは主要な安全問題の原因となる場合がありますキナーゼに当り。
従って異なったタイプの小さい分子のキナーゼ抑制剤はタイプ 1、タイプ 2 およびコール・タイプ 1.5 である中間タイプともっと最近定義されます。
タイプ 1 はキナーゼの実行中形式の ATP の結合サイトにだけ触媒に関して結合する混合物です。 キナーゼに実行中形式およびまた作動しない形式と呼出される形式があります。 機械タイプの方法のキナーゼについて考えることができます。 従ってアクティブのキナーゼは実行中のサイトが開いているおよび作動しないキナーゼ実際にサイトへのアクセスを妨げるキナーゼのループがあるところにですですところに 1 つ。
従って最初のタイプの抑制剤は非常に節約されるサイトに結合するので開いている ATP の結合サイトにだけそしてこれらの分子のための汎用選択率に達成し非常ににくいサイトに結合し。
また、タイプ 1 と対照をなしてまた DFG の構造と呼出されるキナーゼの触媒に関して作動しない形式に、結合するタイプ 2 の抑制剤のクラスがあります。 DFG は 3 アミノ酸 - アスパラギン酸塩、フェニルアラニンおよびグリシンを意味します。 これは非常にあったりまたはキナーゼを実行中か作動しなくさせるという事実節約されるキナーゼの極めて特殊なシーケンスであり。
従ってタイプ 2 の結合の分子の抑制剤はまたまた allosteric サイトと呼出される疎水性サイトである追加サイトに伸びます、これらの分子は - それをすることによって…はるかに選択的行いがちです。 それらはまたキナーゼに異なった結合の動力学があってもいいですが、結合するためこのようにより大きくなければならない不利な点があります。
ここに私達はより大きいので一方でこれらの分子が有効、選択的であるが、一方では PK の特性との問題があるので実際の問題に入って来ます。 これは薬剤にそれらを変換することは非常に困難であることを意味します。 通常これらの分子に 500 および 600 間のの大きい分子量があります使用することができるものがの薬剤の分子として実際に境界線である。
タイプ 1.5 の第 3 タイプはタイプ 1 とタイプ 2 間の組合せです。 追加疎水性ポケットへの実行中のキナーゼへのタイプ 1.5 縛り - そうそれらは ATP のポケットに結合します - また。 これは識別されたこれらで動作するいくつかのグループがあります最近のクラスであり。
ある追加しかし比較的より小さい代替的アプローチがあります。 人々は例えば基板のサイトを妨げるために見ます。 人々はある特定のキナーゼだけにある特別なポケットを妨げるために見ます - している会社はそれ ArQule です。 再度そこの目的は分子の選択率に達することです。
最後に私は Oncodesign の macrocycles である私達が Nanocyclix があると言ってもいいことを考えます。 これらの分子は非常に一義的な方法で結合サイトに理想的な方法でキナーゼのこの実行中のポケットをいっぱいにするので選択率が特定の相互作用から来ていないが、実際にあるので結合します。
それらは 3 つの相互作用のサイトから構成されます。 それらはまた ATP のアデニン部品が結合しているところでであるヒンジ領域に結合します。 それらはキナーゼの必要な残余である門番と呼出されることがに結合します。 そして、これはまた ATP の砂糖の結合のポケットにかなり一義的、それら結合しますです。 従ってこれらの分子の形に理想的にキナーゼのポケットをいっぱいにする 3D 確認があるので選択率および私達は実験 X 線の構造のこれを、実際にあります見ました。
どんな現在の臨床使用キナーゼ抑制剤のためですか。
2012 年の終わりまでそれは主にずっと癌です。 蟹座は私が非キナーゼタイプの薬剤と呼出すことをのより明らかにそこのキナーゼ抑制剤のための非常に高い特定性を得ることは非常に困難であるずっとずっと安全問題のための高いリスクであるという事実による生命にかかわる病気そうです。 こういうわけでずっと主要な徴候は毒性のレベルが他の治療上の領域でよりはるかに受諾可能の癌にです。
これはいくつかの進歩の癌治療の原因となりました。 私は最初のキナーゼ抑制剤 Imatinib の商業名前 Gleevec を、ですそれの非常によい例考えます。 人々はキナーゼ抑制剤のために癌で魔法弾丸の名前を使用しました。 彼らはまたこれらが実際により多くのからの癌か分子目標とされたアプローチの方のより少なく広い細胞毒素のアプローチを扱う方法を変換した分子であるのでそれらに目標とされた癌のエージェントと問い合わせました。
従ってキナーゼ抑制剤に主な影響があり、癌で効果を得るために場合によっては 1 つが多重パスを妨げる必要があるので場合によってはこれらの分子の選択率の欠乏はそれらを支持してずっとアーギュメントとして使用されています。 これは癌ののような規制を解かれたセルに、頻繁に、冗長なパスがある従って極めて特殊なエージェントが十分ではないかもしれませんのであります。
私が述べたように、キナーゼはすべての主要な生理学的なプロセスにかかわります。 これは実際にそれらにすべての主要な治療上の領域で主要な潜在性があることを意味します。 従って腫瘍学は明確ですが、発火、新陳代謝の無秩序、心血管 CNS に明確な潜在性があります。 細菌のゲノムにまた特定のキナーゼがある私達が特定のキナーゼによって目標としてもいく、ウイルスのゲノムで近づくので抗ウイルス剤および抗菌巨大な潜在性がにあります。
最初の非癌のキナーゼ抑制剤は 11 月の FDA によって去年承認されてしまいました。 これはファイザーによって JAK 3 の抑制剤呼出しました商業名前 Xeljanz の Tofacitinib を行いました。 それは慢性関節リウマチの抑制剤です。
腫瘍学の外でで行く多くの研究活動があり、これは実際に分子が癌 - この場合慢性関節リウマチの外で実際にまた商業化することができる概念実証でした。 この混合物はまた乾癬および IBD の臨床開発の他の炎症性病気で現在、例えばテストされます。
新しい年以内に他の領域および癌に大きな進展があるが、 1 つは主な重要性 - 特に慢性疾患のために - と適切な PK のアドレス指定である選択率のこの大きな挑戦をアドレス指定する必要がありますことがはっきり期待されます。 そこのよい例は頭脳に得ることができるキナーゼ抑制剤を見つける方法をです。 例えば、 1 つがパーキンソン病かアルツハイマー病について考えれば。
私のためのこれらは 2 つの大きな挑戦 - 選択率そして薬剤の使用のための適切な PK です。 私達は私達が得る Nanocyclix の技術がそれらの問題を扱うことができるという非常に十分な証拠を開始していることを信じます。
キナーゼ抑制剤はどのように実験室で設計され、総合されますか。
これらの分子の構造ベースの薬剤デザインそして基剤によって基づく模倣の非常に強い使用があります。 キナーゼ抑制剤の複合体のためそこに何百もの実験 X 線の構造です。 従ってこれらの小さい分子のキナーゼ抑制剤がキナーゼをどのようにの妨げるか私達に非常によい意見があります。 これはまたこれらの混合物の最適化の非常によい指導を提供します。
されることがに大きい pharma で Oncodesign が見つけるおよびデザイン新しいキナーゼ抑制剤はかなり異なっています方法。 普通される何が pharma で最初に新しくか興味深いキナーゼターゲットが識別されることです - 従ってターゲットの識別によって開始します。 それらは生物学で多重方法を使用することによってそれをします。 これは特定の病気の徴候のキナーゼ突然変異または過剰表現の存在に基づいていることができます。
それは頻繁にセルの siRNA のアプローチを使用してある種の実験に頻繁に先行しています。 これはまた特定のキナーゼを過剰表現するか、またはノックアウトする transgenic 動物で生体内で例えばすることができます。
その段階で実際にその特定のターゲットの化学アプローチを開始する pharma の会社に十分な信任があります。 これは入れることによって普通ことを高いスループットスクリーニングのターゲットを使用して、ほとんどの場合、数十万の混合物されます - そうこれは普通大きい pharma の混合物ライブラリです。 またとりわけキナーゼを目標としているのはライブラリである場合もありますキナーゼを結合すると期待される分子で既に富んでしまった。
このアプローチは実際に必ずしも非常に有効または選択的ではないが、潜在的能力、選択率および必須 PK の特性の必須のレベルに得るための実際に化学者の大きいグループからの努力の年を取る場合があるそれ以上の総合的な最適化に起点を提供します分子である衝突の普通原因となります。
私はそれを、それがかなりいくつかのケースに公平潜在的能力の理想的な暗号漏洩、選択率および適切な PK であるこれらのタイプの分子多くの場合言うためにないであることを考えます。
ほとんどの pharma の会社はこのアプローチを用いる同じ池で採取しています。 人間の kinome の抑制剤のパテントの約半分のためのだけ同じターゲットの皆作業およびそういうわけで存在しているのでまず。 これは明らかにそれを約 250 のキナーゼが pharma によって完全に未踏査の今日行うことを意味します。
それらはまた同じ池で 1 一見に密接にすべて同じような混合のコレクションがあればので採取します。 1 つは大きい部分へのこれらの混合のコレクションが非排他的な方法で混合物を販売した混合の仲介商から買われたことを知るべきです。 少なくとも前にいくつかの年までそれらができたと混合のコレクションを広く拡大する代表団があった pharma に特定のグループがありました。
面はそう両方とも、その pharma ターゲットの選択でかなり保守的であり、それ kinome の半分が今日未踏査であるという事実に普通非常に同じような混合のコレクションを、明らかに導きます選別します。 それにもかかわらずこれらが治療上の介在のための非常によいターゲットであることができるという非常に強い徴候があります。 これはこれらの分子の明確な病理学の潜在性を示す knockout アプローチによってまた未踏査であるこれらの追加ターゲットに、実際に現在の特定の病気の病理学に直接リンクすることができる多くの突然変異がある事実によって認可されましたが。
Oncodesign の Nanocyclix の技術の輪郭を描くことができますか。 この技術はどのように非常に選択的なキナーゼ抑制剤を作り出しますか。
私達のアプローチは非常に異なっています。 Oncodesign の Nanocyclix のアプローチは chemigenomics のアプローチか化学ゲノミクスのアプローチと呼出すことができるものがです。 これはどのターゲットをで決定するように私達が働かせるか私達が私達の混合物の作業がすることを意味します。
私達は人間の kinome で最初に私達に手元にそれらがあれば分子を私達非常に広くテストしますそれらを総合し。 それは私達はその特定のターゲットの生物学を点検し始めること私達に非常に有効で、非常に選択的な混合物が初めからあればだけあります。 その生物学の興味の場合には、それは実際に私達が私達のプロジェクトを開始するところです。
私達がプログラムを開始する前でさえもそれらが非常に有効、非常に選択的であるのでこれにターゲットの私達のポートフォリオで私達が衝突として既に鉛と既に定義することができる非常に関連した化学起点をない持っている非常に大きい利点があります。
非常に選択的なキナーゼ抑制剤の利点は何であり、作り出しにくいですか。
非常に選択的、非常に有効であるので私達の分子に利点があります。 非常に選択的実際に少数の副作用のための潜在性を意味します。 それは腫瘍学の外のユーザーにすぐにリンクします。 私は慢性疾患であるパーキンソン病を述べました。 処置は比較的早い段階に開始する必要があり、生命の終わりまでの多重年の間おそらく続く必要があります。 これらの分子が非常に安全である必要があることするため。 それは慣習的なキナーゼ抑制剤のための今日真の挑戦です。
私達の分子の第 2 大きい利点はそれら残ります非常に小さくです。 私達は大きいサイクルを含んでいるにもかかわらず分子が非常に小さいので Nanocyclix で」 nano ワード ` を使用します - macrocyclic しかしまだ非常に小さい分子です。 一方では概念にそれら nanomolar 作業がある従ってそれら初めから非常に有効でのでであって下さい。
私のために選択率および小型はまた私達が腫瘍学の外のそれらを使用する大いによりよい安全の潜在性がある次世代のキナーゼ抑制剤に得ることを許可することを可能にしますが。
私達の現在のプログラムは腫瘍学にだけあります。 私達が 2012 年の初めに署名した私達の最初大きい共同はパーキンソン病のキナーゼの LRRK2 と呼出されるキナーゼの中枢神経系にあります。 これは実際に私達の技術が重要なぜであるか示します。 このキナーゼは 2005 年に識別されました。 パーキンソン病はまだ非常に高い満たされなかった必要性がある非常に重要な病気です。 それにもかかわらず、多くの会社は 2005 の発表が家族性のパーキンソン病の遺伝の突然変異に基づいていてから LRRK2 に取り組み始めました。
8 年間の LRRK2 のすべての主要な会社の特定の研究後にそこにであるある握りよりより少しパテントの番号。 これは明らかに非常に悪い生産性であり、それの主因は典型的なキナーゼ抑制剤が非常に選択的、非常に有効であるために作ることができるが、これらの分子が頭脳で普通決して得ないことです。
これは私達の分子の小型が実際に違いを生じるところです。 Nanocyclix の分子は非常に有効、非常に選択的であり私達はパーキンソン病でそれらを使用できて必要である非常に素晴らしいレベルの頭脳のそれらを得てもいいです。
最新 Sanofi の共同を研究するために Oncodesign の輪郭を描くことができますか。 この一致はどのように起こりましたか。
私は経験およそ 22 年の」 pharma の過します。 2000-2008 年から私はジョンソン・エンド・ジョンソンでヨーロッパの薬効がある化学の上で先頭に立ちました。 それはジョンソン・エンド・ジョンソンの私の職にこの技術が実際に開発されたことでした。 2010 で私達は Oncodesign に有能な内部ライセンスこの技術でした。
2 年後で私達は今 3 主要な共同に署名してしまいました。 最初の 1 つは Ipsen のパーキンソン病 - LRRK2 ターゲットにありました。 第 2 そして第 3 物は Sanofi に 2 つのグループとあります。
最初の 1 つはいくつかの Sanofi のキナーゼターゲットの私達の macrocyclic nanocyclix の技術のアプリケーションでした。 これは 2012 年 9 月で発表されました。 ほんの数週間前に発表された最新の 1 つはティッシュ補償および修理のキナーゼターゲットの 1 を見る Sanofi に別のグループです。
明らかに私達に長年の一組の Sanofi 従って Oncodesign の実行の共同が二重ビジネスモデルあります、一方で私達はサービスを - 提供します腫瘍学の薬理学 - および私達はまたこれらがタイプの分子実際にキナーゼ抑制剤のある特定のアプリケーションの進歩である場合もあるという事実で Nanocyclix の私達のアプローチの潜在性についての彼らの科学者 - それらを確信持っていましたずっと非常に素晴らしい買物をできます。
この共同の主要な目標は何ですか。
これは Sanofi がずっと多くの年の間働かせているターゲットの共同です。 彼らは抑制剤を見つけましたが、つらい時を臨床開発を開始してもいい段階にこれらの抑制剤を持って来ることを過しました。
私達の目的はこのタイプの臨床開発にこれらの混合物を持って来ることと非常に効率的、急速である希望のターゲットのための起点、 nanocyclix の抑制剤の私達のコレクションの内で見つけることです。
Sanofi に共同に起因する分子に排他的な認可の権利があることそれは本当ですか。
それらはしますが、これは興味の特定のターゲットに限定されます従って Nanocyclix の私達のプラットホームが非常に大きいプラットホームであることだけは明確です。 それは非常に精密な一組の分子です。 これらの分子は ATP の足場および macrocyclic リンカと呼出すことができるものがから構成されます。 私達はそれらの ATP の足場の約 50 の 200 の macrocyclic リンカの組合せを作りました。
認可される興味のターゲットを禁じる特定の分子の何が Sanofi にそれの実質の小さい下位区分です。
どんな影響この研究を持っています考えますか。
私は希望によってがこれはそれらが慣習的なキナーゼ抑制剤の技術とされなかった商業使用のために開発することができる抑制剤を見つけるようにすることであるそれらのために考えます。
さらに、この場合とりわけ、ティッシュ修理および補償に、これは非腫瘍学アプリケーションです従ってそれらは非常に安全な抑制剤へ入ることに非常に興味があります。 私は私が許可を持っていないが、これは非常に同じようなキナーゼの小さい系列に属するターゲットですので興味のターゲットを表わすことができません。 選択率しかしまた副グループの選択率だけを持っていることはかなり重要です。 私達は Nanocyclix の私達の技術がそれのための進歩の技術であることができることを信じます。
Oncodesign にどんな計画が未来の間ありますか。
私達に計画の多くがあります。 私達は、この広い chemogenomics のアプローチを使用して、既に今日私達を持っています私達が実際にほとんど抑制剤をそこに調べなかった 7 つのターゲットのために最初のクラスである抑制剤を識別してしまいました。
この 7 つのターゲットに既に非常に強い生物的理論的根拠および確認がありますが、表面上は pharma の会社は彼らの混合セットの抑制剤を見つけられませんでした。
私達は多重 pharma の会社に彼らがこれらの新しい分子で非常に利率が高いの示すので話しています。 従って Oncodesign は皆が採取しているプールの外で採取しています。 それにもかかわらずそこに可能性としては非常に高い値があります。
私達の焦点は満たされなかった必要性に明らかにあります。 私達は今日ほとんど実行可能な処置オプションがない患者に解決を持って来たいと思います。 それは明らかに最初のクラスか最高にクラスのタイプのすべての主要な治療上の領域のカテゴリの私達の分子を置きます。
これらの分子を持っていることについての素晴らしい事は非常に前もって私達がそれらのターゲットの生物学の専門家から興味の非常に高度を得ることです。 通常私達は私達がそれらの分子を識別するとすぐそれらに連絡します。 それらは私達の分子を取り、生物学モデルのそれらを認可します。 それらはこれらが科学を認可するそれらのための一義的な化学プローブであるのでことします。 している間それらが私達の分子のための値を作成すること。
今日私達に世界的の約 10 人の巧妙な研究グループでこれらの新しい分子があります。 私達はオックスフォードのグループを、米国で、シンガポールの日本で、使用しています。 彼らがこれらのターゲットの生物学の世界の専門家であるので私達がそれらのグループを識別するたびに。
これらのターゲットのいくつかは非常にエキサイティングです。 私達が既に、私達述べた LRRK2 はパーキンソン病の Ipsen とのこれと非常に早く組めました。
多くの興味のもう一つのターゲットは RIP2 です。 それはクローン病、 IBD の喘息、関節炎、類肉腫症、糖尿病のタイプ 2 の明確な潜在性の炎症性および autoinflammatory 病気の主要なターゲットです。 これは認可された生物学ですこのターゲットの潜在性を認可するために従って RIP2 非選択抑制剤はこれらのモデルで生体内で使用されました。
今日 Glaxo だけあります前臨床開発の RIP2 抑制剤の 2 つの混合物がある。 それから Oncodesign があり、私達に既にセルで非常に有効である非常に高度の混合物である 20 の RIP2 抑制剤があります。 私達はこのターゲット RIP2 のための候補者の選択に非常に近く、はっきりこれらの分子にビッグヒットの潜在性があります。 従ってこれらは一義的であり、私達にこれらに関連して進行中の多重議論があります。
私達がかなり押している第 2 ターゲットは強く実際に関連する圧力のキナーゼの SIK2 と呼出されるキナーゼです - 緊張に満ちた条件で upregulated。 例えば、 neurodegeneration の例えばアルツハイマー病に強くリンクされる酸化圧力。
それにもかかわらず、これらの SIK2 混合物にまた癌で潜在性があります。 特に、 SIK2 は卵巣癌で upregulated。 また目標とされた療法への抵抗に於いて予想された役割があります、従って SIK2 の妨害によって 1 つは現在ある目標とされた療法に実際に癌に感光性を与えることができます。 炎症性無秩序および新陳代謝の無秩序でまた潜在的があります。
再度多くの認可された生物学しかし分子無しそこに私達が持っているおよび再度私達にそれ以上の開発のための非常に興味深い潜在性のかなり高度の混合物の全束があります物以外。
私が述べてもいい最終的な 1 つは一義的な混合物です。 それは発火および腫瘍学の主要なターゲットである TGF-βに実際にリンクされます。 多重アプローチがあります。 実際に TGF-βによって作動する受容器の TGF-β R1 および TGF-β R2 のために非選択の混合物があります。 私達は TGF-β R2 のために完全に選択的対 R1 の混合物を持つ世界の唯一の物あります。 再度これらの分子はまた実際に膵臓癌のまた Oncodesign の重要な内部プラットホームである目標とされた療法への抵抗で目標とすることができます。
Oncodesign の Nanocyclix の技術はなぜ重要ですか。
Nanocyclix は皆が採取しているプールから実際に私達を取ります。 私達は、キナーゼフィールドをしばらく追求されたが、のための開く非常に重要な方法で分子を見つけることは非常に困難のアプリケーション実際にあります。 私は市場に 1 つの単一の分子を持って来るために慢性関節リウマチのファイザーの混合物が 15 年間のキナーゼ研究の近くに実際に取ったことを述べました。 理由のために私はこれらの混合物の主に安全腫瘍学の設定のまた使用は外ででありかどれ述べましたではない。 そしてそう私達に私達がそれをすることを可能にする技術があります。
それは私達が既に 3 主要な共同に内部認可した私達に私達が早いパートナーを捜しているところに私達が内部的にそして明らかに追求している既に非常に興味深い分子が付いている 7 つの新しいターゲットが今までに署名した私達がこの技術をあるときに私達が前にこれを 2 年だけ開始したこと実際にかなりすばらしく。
Oncodesign はなぜ珍しい会社ですか。
私達は私達が実際に豊富な資金源 - また私達が早いパートナーシップをなぜ捜すかのを持つ投資家がある会社ではないこと実際に非定型のタイプのバイオテクノロジーの会社の意味です。 私達は一方で私達に腫瘍学サービスで約 50 人があるハイブリッドビジネスモデルの意味を実行する会社です。 内部的に私達の薬剤の発見のグループは半仮想方法で作動しています意味して私達に 4 人が内部的にある。 私達に CRO として約 20 人の化学者のグループがあります。
それから明らかに私達は私達のものに補足の専門知識がある pharma の会社と組みます。 私達の分子ただ私達を腫瘍学にしかし私達が私達にその専門知識を持って来ることができるパートナーを捜していることを意味するすべての主要な治療上の領域に連れて行くため。 Ipsen は彼らがパーキンソンを含む neurodegenerative 病気で有名の会社であるのでよい例でした。 それらはプロジェクトにこの知識を持って来、私達はプロジェクトに nanocyclix の分子を持って来ます。
読取装置はどこでより多くの情報を見つけることができますか。
私は最近キナーゼ薬剤のある話を与え、サンディエゴ 2013 年 4 月 16-18 日および私の薬剤の発見化学会合の炎症抑制薬剤は生物シカゴ 2013 年 4 月 22-25 日でまたありました。
1 月 Hoflack について
1 月 Hoflack は Oncodesign に薬剤の発見の主な科学的な将校そしてヘッド、ディジョン、フランスの一流のバイオ企業です。 Oncodesign はハイブリッドビジネスモデルを実行します、一方で高度の腫瘍学の薬理学を提供することは料金のためサービスとして模倣し、一方ではキナーゼ抑制剤は薬剤の発見をように共用危険のパートナーシップ基づかせていました。
2008 年に Oncodesign を結合する前に、 1 月は国際的な位置で最も大きい薬品会社のいくつかで薬剤の発見および早い開発に於いての上級管理者の役割を満たしました。 彼の職歴はストラスブール、フランスの Merrell ダウ (今 Sanofi) で 1987 年に計算の化学者および CNS のプロジェクト・リーダーとして、開始しました。 Novartis の短い滞在の後で、彼が計算化学および構造生物学のグループの先頭に立ったバーゼル、スイス連邦共和国は、 1 月ヨーテボリ、 Astra およびより遅い AstraZeneca で薬剤の発見プログラムの主な影響があったスウェーデンの Astra 構造化学実験室を開始しました。 彼は AstraZeneca の化学支援団体のための全体的な責任の化学に於いての副大統領の役割に進みま、科学技術を可能にします。 2000 年に、 Hoflack 先生は Beerse、ヨーロッパの薬効がある化学を導き、生物学のチームを可能にするベルギーのジョンソン・エンド・ジョンソンの Janssen Pharmaceutica を結合しました。
1 月に薬剤の発見で革新的なアプローチの強い焦点があり、プラットホームベースの研究および代わりのビジネスモデルの狂信者です。 彼は 6 つの未踏査のキナーゼのための潜在的な最初のクラスの macrocyclic 抑制剤、 3 つの主要な薬剤の発見の組む取り引きの署名および 15 の特許出願のファイリングの発見の 3 年間以下のうちに現在原因となってしまった Oncodesign に Nanocyclix のキナーゼ抑制剤のプラットホームの創始者です。 Nanocyclix の技術はまた新しいキナーゼの発見に正常に癌患者の成層および処置のための診察道具が追うと同時に指示しましたペットトレーサーを適用されます。 1 月はキナーゼプログラムに実際の科学に非常に近く残り、世界を渡るキナーゼ生物学の一流の専門家との国際協力をセットアップしました。
Hoflack 先生は GNI の役員、東京の出現の商業バイオ企業、日本および上海、中国として役立ちました。
1 月はベルギーのゲントの州立大学からの有機化学の PhD を保持します。 彼はアントワープ、ベルギーの近くの彼のグループと住み、ディジョンへブドウ園および料理用の専門のために有名な美しいバーガンディの中心に週間通勤者、です。