MA 4 月 Cashin-Garbutt、 (Cantab) 著行なわれる教授との金インタビュー
なぜ私達の食欲がボディおよび頭脳によって制御され、影響を及ぼされてどのようにか理解することは重要ですか。
私達の体のエネルギー取入口と支出間のエネルギー・バランスは維持エネルギーホメオスタティスが私達の体をきちんと作用させ続けることができるように重要です。 食欲は私達が食べるかどの位、エネルギー取入口、定めます頭脳とボディ間の通信連絡によって。
食欲の dysregulation は多くの病気と関連付けられます。 例えば、非釣り合った食餌療法の習慣は肥満の原因となる食欲の異常な規則で糖尿病および複雑化のための主要な危険率の 1 つ起因します。
また、摂食障害から生じる人々より厳しい不利な健康の結果は通常考えます。 従って、食欲制御の調査およびメカニズムは肥満関連の病気および摂食障害の処置に治療上のアプローチを提供することの重要性をもちます。
視床下部と呼出される頭脳の領域が血の砂糖のレベルを感じ、食糧通風管を調整する方法についてどの位前に確認されましたか。
視床下部は homeostatic 滋養分の調整によってエネルギーホメオスタティスを維持します。 特定の hypothalamic ニューロンは血からの栄養およびホルモン性のシグナルを感じます。 高め、ブドウ糖の過多ことをの下で視床下部が低いブドウ糖のアベイラビリティの感知によって食欲を減らすことが報告されました。
視床下部がこれメカニズムについてどんな質問が現在残りますか。
hypothalamic ニューロンは食欲調整の neuropeptide の表現の調整によってブドウ糖のレベルのことをことを感知によって食欲を調整することが確立されたが、精密なメカニズムは未知に残ります。 特に autophagy 挿入制御にかかわるか十分理解されていないですどのように。
頭脳によってが低いブドウ糖のアベイラビリティに答える方法を調査する最近の研究の概要を与えることができますか。
食糧がある程度の時間の間提供されないとき、血ブドウ糖のレベルはダウン状態になります。 私達は視床下部が低いブドウ糖のアベイラビリティの下で食欲を制御するメカニズムを提案しました。 この状態の下で、視床下部で、セルのエネルギーセンサーとして知られている AMP 作動したプロテインキナーゼ (AMPK) は低下を感じ、アクティブにされます。
次に AMPK が作動すれば、食欲 - 禁止の neuropeptides の食欲刺激的な neuropeptides および減少の autophagy そして誘導された autophagy 増加の遺伝子発現がによって作動します。 その結果、滋養分はブドウ糖の低いアベイラビリティの下で高いです。
主要な調査結果は何でしたか。
最近の調査は不必要なコンポーネントの取り外しに加えて autophagy の多数の機能を見つけました。 私達の調査では、私達は入れ規定する neuropeptide の表現の特定の規則によって挿入制御に、かかわった AMPK-autophagy の hypothalamic 軸線の陰謀的な役割を検出しました。
の使用によって 「自動的に消滅させます」メカニズムを驚きましたか。
その名の通り (自動車: 自己; phagy: autophagy) 食べて最初に不必要か正常に機能しない蛋白質か細胞器官を低下させるセルの有害なメカニズムとして知られています。 栄養素がセルで限られているまたは奪い取られてのとき、 autophagy 誘導され、新しい蛋白質およびエネルギーを作り出すために細胞内材料を低下させます。
私達は低いブドウ糖に hypothalamic autophagy 力によってが答え、滋養分の増加へ信号を送ることにかかわる考えを思い付きました。
この研究の主要な挑戦は何およびどのように克服しましたそれらをでしたか。
私達の研究の挑戦は私達が私達の仮説をどのように生体内で確認するかでした。 これは生きている有機体に単一の hypothalamic セルラインと接続され、互いに生体外で比較した影響を与える多数のセル人口があるのであります。
さらに、頭脳とボディ間の相互作用または代償的な応答は生体内で生体外の実験の同じ結果を持つことをかなり困難にします。
生体内の実験をするためには、私達はマウスモデルを使用し、特定の hypothalamic 領域で lentivirus および stereotaxic 外科を使用して AMPK の遺伝に目標とを行いました。
どんな影響調査結果を持っています考えますか。
肥満は世界的な伝染病になりました。 食べすぎて肥満のすべてのケースを説明しないが、多数は食欲の dysregulation が肥満への最も大きい貢献者の 1 つであることを提案しました立証します。
食欲制御に於いての hypothalamic AMPK 誘発の autophagy の役割の理解はデザインに新しい作戦を提供し、肥満および糖尿病のような新陳代謝の病気の治療の原因となるかもしれません。
必要な前進はどんなそれ以上の研究を私達の理解食欲の規則のですか。
メカニズムは hypothalamic autophagy neuropeptides の表現をどのように調整し、何低いブドウ糖の影響の hypothalamic autophagy のほかの他の要因更に将来か調査されるべきである。 私達の食欲が調整される方法ははるかに複雑です。
私達の食欲は homeostatic 方法だけによってまた報酬システムによってそして習慣性の方法で調整することができます。 従って、 neurobiological または行動のプロフィールをアドレス指定する努力は食欲制御の私達の理解でまた助けます。
読取装置はどこでより多くの情報を見つけることができますか。
教授について金
名前: 金、 Eun-Kyoung
アドレス: DGIST、 333、 Techno Jungang-daero、 Hyeonpung-myeon の Dalseong 銃、大邱広域市、 42988、韓国。
現在位置: 頭脳の教授、部門および認知科学、 DGIST、韓国
ディレクター、 Neurometabolomics の研究所、 DGIST、韓国
教育
- 1991 B.S. ソウル大学校、微生物学、ソウル、韓国の部門
- 1993 M.S. ソウル大学校、微生物学、ソウル、韓国の部門
- 1999 年の Ph.D。 ソウル大学校、微生物学、ソウル、韓国の部門
プロの経験:
- 1999-2000 年: 博士研究員、各国用の創造的な研究所、成均館大学校、韓国
- 2000-2006 年: 博士研究員、神経科学、米国ジョーンズ・ホプキンス大学の医科大学院の部門
- 2006-2006 年: 研究教授、神経科学、米国ジョーンズ・ホプキンス大学の医科大学院の部門
- 2006-2010 年: 食品科学および人間栄養物の助教授、部門、神経学の部門および眼科学、ミシガン州立大学、米国
- 2010-2016 年: 頭脳の助教授、部門および認知科学、 DGIST、韓国
- 2013 現在: ディレクター、 Neurometabolomics の研究所、 DGIST、韓国
- 2016~present: 頭脳の教授、部門および認知科学、 DGIST、韓国
社会:
- 2002~: 神経科学のための社会 (SfN)、規則的なメンバー
- 2010~: Autophagy の国際的な会議、規則的なメンバー
- 2011~: 頭脳および神経科学 (KSBNS) のための韓国の社会、規則的なメンバー
- 2013~: 生物化学および分子生物学 (KSBMB) のための韓国の社会、規則的なメンバー
研究の興味:
- 肥満および糖尿病の防止/処置のための食欲制御
- prediagnostic ツールのための Neurometabolomics のアプローチ
- ボディホメオスタティスの規則の Autophagy
- 肥満、糖尿病および neurodegeneration のインシュリンの処置
最近の出版物 (* 対応する著者を表示します):
1. ああ、 T.S.、 Cho、 H.、 Cho、 J.H.、 Yu、 S.W. そして金の E。 - K.* の (NPY および POMV の表現の調整による 2016 年の) Hypothalamic AMPK 誘発の autophagy 増加の滋養分。 Autophagy 12(11) の doi: 10.1080/15548627.2016.1215382
2. ああ、 T.S.、 Jeon、 Y.、金、 S. そして金、 E。 - K.* (滋養分およびエネルギー・バランスの調整装置として 2016 年の) AMPK。 CNS および神経学的な無秩序 15(8) の doi: 10.2174/1871527315666160815165806
3. リー、 J。 - W。、金、 L.E. のシム、 H。 - J は。、金の E。 - K。、 Hwang、 W.C.、分、 D.S. および Yu、 S。 - W。 (2016 年の) A の translocator 蛋白質 18 の kDa の配位子、 Ro5-4864 ATP 誘発 NLRP3 inflammasome アクティブ化を禁じます。 生化学的な、生物物理学の研究の通信連絡の doi: 10.1016/j.bbrc.2016.04.080.
4. Ryu J.R.、洪、 C.J.、金、 J.Y.、金、 E。 - K。、日曜日、 W. および Yu の哺乳類の頭脳のプログラムされた細胞死による大人の neurogenesis の S.W. の (2016 年の) 制御。 分子頭脳 9(43) の doi: 10.1186/s13041-016-0224-4
5. Yeo、 B.K.、洪、 C.J.、チョン、 K.M. は、 H.、金、 K.、 Jung、 S.、金、 E 懇願します。 - K。、および Yu、蛋白質を Valosin 含んでいる S.W. (2016 年) はインシュリンの回収の後の大人の hippocampal 神経の幹細胞の autophagic 細胞死と apoptosis 間の主仲介人です。 分子頭脳 9(31) の doi: I 10.1186/s13041-016-0212-8
6. リー、 J.、金、 K.、 Yu の S。 - W。、および金、 E。 - K.* (2016 年の) Wnt3a の upregulates は視床下部の Wnt/β-catenin シグナリングによって NeuroD1 の増加によってインシュリンを頭脳得ました。 分子頭脳 9(1) の doi: 24/10.1186/s13041-016-0207-5
7. Lim、 Y.、 Cho、 H. および金の E。 - K.* の (neurodegeneration の autophagy の変調器として 2016 年の) 頭脳の新陳代謝。 頭脳の研究の doi: 10.1016/j.brainres.2016.02.049
8. シム、 H.、公園、 S.、陰、 J。 - W。、公園、 H。 - J。、 Baek、 S。 - H。、金、 E。 - K。、および Yu、 S。 - Dendropanax の morbifera の葉からの W の。 (2016 年の) エキスは小膠細胞で neuroinflammation に対する modulatory 効果をもたらします。 中国薬 44(1) のアメリカジャーナル: 119-32
9. Jeon、 Y.、 Aja、 S.、 Ronnett、 G.V. および金、 E。 - glycan K.* の (2016 年の) D chiro イノシトールは AKT-FoxO1 パスによって hypothalamic neuropeptide の表現の調整によって滋養分を減らします。 生化学的な、生物物理学の研究の通信連絡 470(4): 818-23
10. 公園、 S.、 Sadanala、 K.C. および金の肥満と糖尿病間の新陳代謝リンクの理解への E。 - K.* (2015 年の) A の metabolomics のアプローチ。 Mol. セル 38(7): 587-596
11. Ha、 S.、 Ryu、 H.Y.、チョン、 K.M.、 Baek、 S。 - H。、金、 E。 - K。、および Yu のインシュリンの回収の後の大人の hippocampal 神経の幹細胞のグリコーゲンのシンターゼのキナーゼ3beta による autophagic 細胞死の S.W. の (2015 年の) 規則。 分子頭脳 8(30)
12. チョン、 K.M. の公園、 H.、 Jung、 S.、 Ha、 S.、 Yoo、 S. は、 H.、金、 S.W.、金、 E 懇願します。 - K。、月、 C. および Yu、 S.W. (2015 年の) Calpain はインシュリンの回収の後の autophagic 細胞死に大人の hippocampal 神経の幹細胞の傾向を定めます。 幹細胞 33(10): 3052-64
13. 月、 C.、金、 S.Y、 Mammen、 A.、 Cho、 B.、金、 E。 - K。、公園、 J.I および Ronnett、 G.V. (Phosphoinositide はおよび Erk 2015 年の) シグナリングパス作業によって運転される嗅覚の感覚的な神経の存続を仲介し、軽減に重点を置きます。 神経化学 134:486-498 のジャーナル
14. 金、 S.Y、 Yoo、 S。 - J。、 Ronnett、 G.V.、金、 E。 - K。、および月、 C. の (2015 年の) 発臭剤の刺激は PI3K/Akt のアクティブ化および Bcl-2 表現によって齧歯動物の嗅覚の受容器ニューロンの存続を促進します。 Mol. セル 38(6): 535-539
15. Jung、 M.、リー、 J.、 Seo の H。 - Y。、 Lim、 J.S. および金、 E。 - K.* の (2015 年の) カテプシンの阻止誘発の lysosomal 機能障害は高いブドウ糖の膵臓のベータセル apoptosis を高めます。 PLOS 1 10(1): e0116972
16. McFadden、 J.W.、 Aja、 S.、李、 Q.、 Bandaru、 V.V.、金、 E。 - K。、 Haughey ニュージャージー、 Kuhajda、 F.P. および Ronnett の G.V. の (増加する 2014 年の) 脂肪酸の酸化は圧力および発火を軽減するために hypothalamic neurometabolome を改造します。 PLOS 1 9(12): e115642.
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18. リー、 Y. および金の E。 - K.* の (新陳代謝と時計仕掛け間の主分子リンクとして 2013 年の) AMP 作動したプロテインキナーゼ。 実験および分子薬 45: e33
19. Baek、 S。 - H。、 Bae、 O.N.、金、 E。 - K.*、および Yu、 S。 - W の。 (2013 年の) 多 (ADP リボース) ポリマーは細胞死のための要因リリースを誘導するミトコンドリアの機能障害および apoptosis を誘導します。 Mol. セル 36: 258-266
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25. Baek、 S。 - H。、金、 E。 - K。、 Goudreau、 J.L.、 Lookingland、 K.J.、金、 S.W. および Yu の S。 - W の。 (autophagic 細胞死のモデルとして大人の hippocampal 神経の幹細胞の 2009 年の) インシュリンの回収誘発の細胞死。 Autophagy 5(2): 277-279
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