パーキンソン病とは脳内に存在している神経伝達物質の「ドーパミン」の放出量が減少する事で起こる「運動障害」を主訴とした脳の病気です。
- 振戦
- 無動
- 固縮
- 姿勢反射障害
こうした治療法では症状は確かに軽減されますが、脳の機能が回復する訳では無いので経過観察と投薬は継続します。
また、高齢者に多い病気なので手術の適用が困難となるケースもあります。
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パーキンソン病とはどのような病気か?
“何らかの原因で脳内のある神経伝達物質「ドーパミン」の量が減少することで発症する運動障害を主訴とした病気”
です。
- 振戦:手足の震えです。
- 無動:全ての動作が遅く緩慢になります。
- 固縮:筋肉がこわばり、動きが悪くなる症状です。
- 姿勢反射障害:バランスが悪くなりちょっと押されただけでも倒れたりします。
- 自律神経症状:便秘、よだれ、発汗、顔が脂ぎるなど
- 精神症状:うつ、幻視、不眠、記憶力の低下、認知症
それほど重症度が高い病気でありかつては有効な治療法すらなく、“やがては寝たきりになる病気”とすら言われていたのですが、現在では治療法も進み早期発見、早期治療が可能であれば、投薬によって症状の進行を食い止めることができるようになりました。
*医療費補助をうけることができるのは「ヤール重症度診断で3度以上の認定を受けた患者」です。この等級では姿勢反射障害や歩行障害が発生していることが条件となります。
パーキンソン病の原因について
現代医学をもってしても原因の究明が出来ていないのが「パーキンソン病」です。
したがってこれから挙げる4つの原因についてはあくまでも仮説のレベルを出ていないのでその点は注意してください。
では、4つの原因について個別に解説していきましょう。
遺伝的素因説
脳神経に異常が起こる病気ですので「遺伝的な要因」が考えられています。
しかし先天的な要因であれば「高齢者に多い」ということでは矛盾が生じる事になり、若年性のパーキンソン病患者以外では遺伝以外の要因のほうが可能性としては高いのではないかと考えられています。
神経毒説
自然界には人体にとって有益な栄養素が沢山存在するのと同様に有害な物質も数多く存在しています。
「神経毒」もその一つで、有効に使えば局所麻酔剤のように痛み止めや精神的な苦痛の緩和・治療に応用できますが、蓄積するとパーキンソン病のような運動障害や神経障害を引き起こすことが考えられています。
これらの神経毒の蓄積を排泄しようとするのが「デトックス効果」や「キレート効果」になります。
ミトコンドリア呼吸不全説
脳神経の機能不全として考えられるのが、細胞内に存在して脳の代謝機能を支えている「ミトコンドリア呼吸不全説」です。
人の体を構成している細胞の一つ一つには「ミトコンドリア」という物質が存在していて、この中にあるATPという物質から作り出される熱エネルギーによって代謝活動が行われています。
これが脳や脳神経で起こることでパーキンソンが発症すると考えられています。ミトコンドリアが呼吸不全を起こす原因としては血流障害が最も大きなものとして考えられます。
何故なら細胞の呼吸に必要な酸素は赤血球によって運搬されているからです。
- 低血圧症
- 鉄欠乏性貧血
- 高血圧症
- 動脈硬化症
- 血栓性疾患
- 器質性脳疾患(アルツハイマー、脳腫瘍など)
酸化的ストレス説
ストレス過多による活性酸素の過剰生産により、凶暴化した活性酸素(悪玉活性酸素)が脳細胞や神経細胞を攻撃することで生じると考えられているケースです。
この場合ごく初期の段階で発見できれば抗酸化作用の高い成分の摂取で予防・改善が可能であると考えられます。
パーキンソン病の治療薬について
パーキンソン病は原因不明の進行性疾患です。
進行性疾患とは放置しているとどんどん症状が進行していく病気で適切な治療を行わない限り良くなる事はありません。
- L-ドパ(レポドパ製剤)
脳内に直接ドーパミンを補填する薬。パーキンソン病治療の中心的な役割を果たす薬です。ただし長期的に服用すると薬の作用時間が短くなるため、治療開始当初は少ない量から始め次第に量を増やしていく投与方法が選択されます。
急性期には悪心(気分が悪くなる)があり、長期投与時には不随意運動(体が意思に関係なく勝手に動く症状)、ウェアリングオフ(薬の効いている時間が短くなり、調子の良い時と不調とが交互に現れること)、幻覚、妄想などがあります。
- ドパミンアゴニスト(ドパミン受容体刺激薬)
ドパミンは単独で作用するわけではなく、放出されてから神経細胞とのやりとりを行う「ドパミン受容体」の働きが不可欠です。ドパミンアゴニストは少なくなったドパミンの代わりに受容体を刺激して、神経細胞に作用するというドパミンの代わりに働く薬です。作用時間はL-ドパよりも長いのですが、効き目は弱まります。
急性期には強い悪心、長期使用時には心臓弁膜症、幻覚、妄想、眠気などが起こりやすくなります。
- COMT阻害剤
レボトバの代謝を促すCOMT(コムト)という酵素の働きを阻害してレポドバの消費を抑制する薬です。レポトバ製剤と併用することで作用時間を長くしてウェアリングオフを起こしにくくする効果があります。
着色尿、悪心など
- MAO-B阻害剤
ドパミンの分解を促すMAO(マオ)という酵素の働きを阻害してドパミンの消費を抑える薬です。
幻覚、妄想など
- アマンタジン類
脳内の神経細胞からドパミンの放出を促す薬です。
幻覚など
- レポドパ割賦型パーキンソン治療薬
ドパミンの前駆体であるドパの合成を促す作用にMAO-B阻害剤を合わせた薬です。
眠気、食欲不振など
- 抗コリン薬
ドパミンの減少によって増えるアセチルコリンという物質の作用を抑える薬です。
口乾感、かすみ目など
これを抑制するためにCOMT阻害剤などを併用するのですが、複数の薬を服用しなければならない分心理的負担や経済的負担が増えてしまいます。
パーキンソン病とジンセノサイド
パーキンソン病の原因は今もって不明で、謎の多い病気ですが、仮説の中でも活性酸素の健康被害説やミトコンドリアの呼吸不全説などが存在していて研究が進められています。
仮説とはいえ、有力視されているのには理由があって、現に「活性酸素」や「ミトコンドリアの呼吸不全」などは確認されている現象なのです。
パーキンソン病は完治することができない難病と言われています。また進行性疾患なので薬物治療は非常に重要です。そこで薬物治療をしっかりとサポートすることで体調面をケアすることもとても大切になってきます。
まとめ
現代医療においてパーキンソン病の治療の第一選択肢は「薬物治療」です。
ただし、対症療法がメインであり長期に服用しているとウェアリング・オフ(薬の作用時間が短くなる状態)を起こしたり、副作用への懸念が高まってきます。
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