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ヘモジデリン沈着症
ヘモジデローシス
のヘモジデローシスのは - 体内のヘモジデリンの過度の堆積です。鉄が含まれている顔料の交流に違反して、赤血球だけでなく、erythrogenesisで小腸 で高吸収での代謝過程のヘモジデリン - 特定の顔料とその沈着をヘモジデリンすることは、血液細胞の急速な崩壊が発生します。内因性および外因性の起源の問題が原因で発生
のヘモジデローシス。内因性は、腸内の赤血球の大規模な破壊、および過剰な鉄吸収の両方を含みます。外因性は、輸血を含みます。ヘモジデローシスは明確な疾患であります。ヘモジデローシス、次の種類：特発性肺ヘモジデリン沈着症、必要不可欠な、肝臓ヘモジデローシス、ヘモクロマトーシスとヘモジデローシスローカル。成体で
のヘモジデローシスの理由
は、約4.5〜5グラムが含まれています。鉄。これは主にヘモジデリン、フェリチンおよびヘムタンパク質の化合物として表されます。これらの要素は、タンパク質複合体である鉄の予備として機能します。ヘモグロビンは、主代表haemoproteins考えられています。人間の生体中の鉄の過剰な量は、組織内のヘモジデリンの蓄積がある場合。
のヘモジデローシスは、多くの場合、特定の疾患の症状の一つです。これは、遺伝性貧血（enzimopatiiと異常ヘモグロビン症）の文字に見られ、血液細胞（赤血球）の迅速な故障が存在する中で溶血性貧血の成因を、取得します。またヘモジデローシスが原因体内の鉄の供給減の再生不良性貧血と反射で発生する可能性があります。
時ブルセラ症、マラリア、などで特定有害物質（肝臓のヘモジデリン沈着）、肝硬変中毒の場合、過度の輸血が疾患を発症することが知られて。子どもたちは、特発性ヘモジデローシス、これで今までにと原因を特定することはできませんすることができます。
しかしヘモジデローシスの主な理由は以下のとおりです。鉄のサプリメント（Sorbifer Maltoferまたは高用量で）の過剰消費を。輸血、彼らは週に数回行われている場合は特に（治療または操作他の溶血性疾患のため）。ヘモジデリンは、胃腸管での吸収を増加させました。ヘモジデリンの代謝障害。
のヘモジデローシスは、心臓や肝臓などの内臓の敗北につながることができます。ヘモジデローシスなどの遺伝性疾患、溶血性貧血、自己免疫疾患の文字、マラリアを連結させることができるとあなたがヘモジデローシスがあると思われ、その原因を特定するために場合
は、血液学、感染症、胃腸病、遺伝学を参照してください。
皮膚のヘモジデローシススキン
のヘモジデローシスは - 鉄が含まれている顔料 - 真皮におけるヘモジデリンの蓄積によって引き起こされる病理学的変化です。この顔料は、出血中のヘモグロビンから形成されるか、または増加した腸管吸収と血液中の蓄積があり、皮膚に蓄積します。皮膚の
のヘモジデローシスは黄色または暗褐色のことができ、直径2.5-3センチに着色されたスポットを表示されることがあります。これに伴い、通常は皮膚の点状出血（小、出血をピンポイント）と萎縮パッチは、毛細血管拡張（小増設ラック毛細血管や血管を）見られています。「症状のひだ」を使用して皮膚のローカルヘモジデローシスの診断に
（所定の位置に留まり、押し銀行を課す点状出血）と「缶ビールサンプル」（点状出血は、ハーネスを圧縮されている場所のまま）。診断方法によれば、毛細血管の安定性の低下に注意を払います。病変の位置および性質に応じて
は皮膚ヘモジデローシスのいくつかの種類があります。これらを含める：Schamberg病（表現への移行を流すことなく、複数のポイントgemorrogicheskieスポット黄褐色斑点）、teleangiektaticheskaya環状紫斑Mayokki（ラウンド、毛包の周囲に位置する壊死領域との位置点状出血発疹隔離）、ネット（老人）ヘモジデローシス皮膚（手と前腕の背面に色素沈着や紫のドット）、purpuroznyの苔癬様と色素性皮膚炎Guzheroバンプ（丘疹が萎縮することなくフラットに小さいです）。患者の後に投与
ヘモジデローシスの皮膚治療は、ほかにもセラピストと免疫学者の皮膚科医を訪問。1タブAscorutin通常割り当てます。1日3回、または0.1グラムルティン。3 P /日、アスコルビン酸0.25 gです。1日3回、ジフェンヒドラミン、0.05グラム。3 P /塩化カルシウムの10日目、および3％のP /日、経口、グルコン酸カルシウム0.5グラムを15ml。3 P /日。これらの薬物は、血管壁の強度を向上させることができます。それらは、皮膚の外観を改善するための月間継続治療。有利なgemosiderozeの皮膚の予後。
肺ヘモジデリン沈着症
特発性肺ヘモジデリン沈着症 - 定期的な出血が自分の肺胞に存在する肺の病態。このような出血の血液中の肺胞を充填しながらヘモジデリンの同時形成と崩壊します。ヘモジデリン「攻撃」肺胞マクロファージ（キラー細胞）ことにより、間質結合組織での沈着を取ります。しばらくして、シール肺組織と結合することによってその交換があります。これらの変更のため呼吸不全につながります。肺ヘモジデリン沈着症のために寛解と再発の期間によって特徴づけられます。肺ヘモジデリン沈着症の科学者の
のの原因はまだ最後まで判断することはできません。理論的には、免疫要因の質問です。いくつかの理由で、人間の体は異物として本来の血管壁の要素を知覚し、積極的にこれに抗体を産生するために開始します。とき抗体の攻撃が敗北し、血管壁および出血の面積の損失が付属しています。
のヘモジデローシス肺症状を含める：濡れ心のこもった咳。喀血（先頭の症状のいずれかを考えて、血液に割り当てられた量は顕著な出血に達することができます）。労作時の息切れ、胸の痛み。体重減少;骨や関節の痛み;発熱;めまい、ムッと耳 - サイン兵士の心。貧血、脱力感、パフォーマンスが低下します。皮膚や粘膜のチアノーゼ。
診断は、（ヘモグロビンと赤血球の計算、鉄のレベルの計算と生化学的、ビリルビンとCBC）皮膚の検査、肺と胸の臓器の聴診、実験室での血液検査、痰の検査室診断（siderofagi明らかに - 血液の分解産物を赤血球）。また、歴史と患者の苦情を作ります。胸のX線調査、および肺のCTスキャンをお過ごしください。いくつかのケースでは、spinografiyuを過ごす - あなたは気道の伝導を評価することを可能にする呼吸機能の検査を、。気管支鏡検査時には気管支内に導入される気管支鏡を使用して、肺胞や気管支の壁とフェンスのフラッシュを生成。gemosideroze光は、スワブのsiderofagiおよび赤血球中で検出します。例外的な場合には、その細胞の組成を研究するために、患部のための生検標本に頼ります。肺ヘモジデリン沈着症の
治療は、免疫系の異常な反応を排除することを目的とした治療法です。このような治療のために細胞増殖抑制剤およびコルチコステロイドの任命です。また、kilorodomて吸入気管支拡張薬、止血薬の任命が必要な場合があります。これは、両方の貧血を治療することが重要です。特発性肺有害gemosiderozeの
予後。疾患は、患者の障害につながる、治療に進歩的で困難です。肺ヘモジデローシス合併症は、肺、肺梗塞、呼吸不全、肺高血圧症、肺、心臓症候群に出血しています。
のヘモジデローシスサイン
のヘモジデローシス最も一般的な症状は次のとおりです：血液、貧血淡色自然、X線検査の性能に発見された肺の中の二国間の対称小さな病巣を、アップ咳。この疾患は、両方の急性の発生と再発との起伏のコースを持つことができます。増悪ヘモジデローシス間、患者は咳、喘鳴、血液と痰の喀出、動悸、胸の痛みや消化管の内臓を訴えました。この照射痛みは腹腔内に肺から解放流体を挙げています。患者の検査中に
は、皮膚組織、粘膜の蒼白または皮膚、強膜の黄変、およびチアノーゼを示します。特にikterichnost強膜は、肝ヘモジデローシスに典型的です。パーカッションの間、肺が短く鳴ります。ときに鈍化の領域上askultatsiiは多彩な喘鳴濡れ性を聞きました。obustruktivny症候群または肺梗塞に参加することができ、対象の疾患の臨床像で特定の変更があります。また、拡大した肝臓や脾臓であってもよいです。
gemosiderozeの皮膚は、その一次および二次のフォームを回復したとき。皮膚ヘモジデローシスの主要な原因の発展のためにある：皮膚の細菌感染症、神経内分泌病理（糖尿病）、高血圧（その壁に損傷を受けた血管疾患）。皮膚の二次ヘモジデローシスの原因は含んでいてもよい：皮膚炎、または湿疹、皮膚損傷、足（静脈瘤）における血液循環の障害を。しばしばdisserminirovanno病巣として下肢に配置されている点茶色がかったスポットの種類に示すローカルヘモジデローシス。
子供ヘモジデローシスは5-8歳の間に発症します。子供たちは休息と弱点で息切れを訴えます。咳によって痰の色は血で画線さび色、です。体温は熱性桁（38〜39℃）でに上昇することがあります。呼吸機能が著しく損なわれています。この危機は、約5日間かかり、徐々に渡します。
は、研究室や生化学、血液、痰、X線検査を行うことが重要ヘモジデローシスを診断します。
治療ヘモジデローシス扱わ