前に二十年以上、ホルモンのレプチン広く呼ばれました低脂肪の主調整装置として検出しました。 しかし、肥満に対する保護者が主として抜けているのでこの蛋白質の機能を厳密に調べ、処置の精密なメカニズムを解く中枢の実験。
これらはハーバード衛生学校の新陳代謝の専門家の Jeffrey のフライヤおよび Eleftheria の Maratos フライヤがセル新陳代謝の 6 月 22 日出版する論評の結論です。
生理学のフライヤ、 HMS ジョージ Higginson 教授および薬、および医学部教授 Maratos フライヤは、 Beth イスラエル共和国の Deaconess の医療センターの HMS の、肥満および飢餓とレプチンの新陳代謝の理解への重要な貢献を特に一般に作りました。
論評は著者がで新陳代謝に於いてのレプチンの生物的役割を詳しく述べる実験証拠の衝撃的な欠乏ホルモンの処置を特徴付けるための更新された努力を求める言うことを強調します。
「それは仮定されました--しかし決して示されている--レプチンのヘルプは細い人々の傾きを、体重増加を回避する保つこと」、 Flier 言いました。 科学はこのホルモンの処置のメカニズムの厳密な調査そしてデモンストレーションが、彼追加したより何もより少なく要求しません。
「実験をしなければ、私達はエネルギー・バランスの皇帝が衣服を」。身に着けているかどうか定めることができません
22 年前に、研究者はマウス肥満の遺伝子の識別を検出し、レプチンと指名した脂肪細胞によってなされる前に未知のホルモンを符号化することが分りました、 leptos のためのギリシャワードからのための 「得られたターム細くします」。 まれな遺伝の不足では、遺伝子の 2 枚の不完全なコピーと耐えられる人々は非常に肥満であり、肥満は毎日の注入が付いているレプチンのレベルの復元によって逆転させることができます。
のマウスと突然変異のない人々、調査はレプチンが調整の新陳代謝の重要な役割を担うことを示しました--ちょうどない 1 つそれは最も有名のためにです--肥満の防止。 フライヤの実験室からの調査は最初に飢餓という危険があってあるかもしれないこと落ちるレプチンがシグナルをボディ水平にすることを示しました。 飢餓のシグナルとしてレプチンのための役割は今確立しています。
前もって、研究者はこの蛋白質がまた肥満への抵抗を管弦楽に編曲するシグナルことをことをとして役立つことによって薄く残る、多分健全で細い人々の助力の重要な役割を担うかもしれませんことを推測しました。 逆説的に、不完全な肥満の遺伝子がレプチンのハイレベルがあるのをほとんどの場合持っていない人々および肥満マウス。 フライヤは最初にこれがある種がのレプチンの抵抗原因であることをタイプ 2 の糖尿病で見られたインシュリン抵抗性に類似したボディが砂糖調整のホルモンのインシュリンの多くにより正常な量を作り出す仮定しましたり、普通砂糖を新陳代謝させるのにそれを使用できません条件。
前に最初に 20 年以上仮定したようにレプチンがはっきり肥満を防いで必要な間、著者は書きます、ほとんどの個人に於いてのレプチンの生理学的な役割は空腹または飢餓への応答に信号を送ることに限定されるかもしれエネルギー記憶装置としてそれからそのシグナルを逆転させて、と、彼ら言います復元されます。 それが、著者に従って、本当レプチンの生物学持っていれば低脂肪か肥満とするべき少しをなら厳しい肥満の一次不足の少数のまれなケースから離れて。
それにもかかわらず、どんなレプチンが教科書および文献検討でするかフライヤおよび Maratos フライヤは言います、レプチンのための反肥満の役割は新陳代謝および肥満のフィールドで教義として持続し、の共通の記述に残ります。 しかし、フライヤおよび Maratos フライヤは警告します、人間に於いてのレプチンのためのこの役割は決して実験的に示されませんでした。
「私達がレプチンの生理学および肥満で次の章を書く前に」、 Flier は言いました、 「私達はこれらの重要な質問が最終的に」。答えられることを見ることに託すべきです
肥満は各国用そして全体的に破局的な健康上の問題に、なっています--慢性疾患の範囲に、糖尿病、高血圧、肝臓病、腎臓の損傷、関節炎および心循環器疾患を含んで燃料を供給する他の中の 1 つ。 以上 $140十億は米国で CDC に従って肥満関連の病気を、扱うために毎年使われます。 世界的な肥満のレートは 1980 年以来倍増し、ほとんどの人々はより多くの死が栄養不良状態によるより超過重量そして肥満によって引き起こされる国に世界保健機構に従って今住んでいます。
「レプチンの処置を定義するキーの実験はまだ報告されることを持っていること新陳代謝およびエネルギー・バランスのフィールドの科学者が最小限にかかわられていたと」 Maratos フライヤの言ったようである範囲があるか私達が最も意外見つける何。 レプチン生理学の 「広く受け入れられた 「反肥満肢」はヒト生物学にあるために決してはっきり示されませんでした」。
著者はまだ未知の分子レプチンではなくが、肥満の体重そして dysregulation の規則を仲介することそれが可能、本当らしいであることに注意します。
レプチンとの処置は生来のレプチンの不足の、また lipodystrophy の珍しいシンドロームの使用のための 2014 年に米国で承認されましたが、蛋白質はずっと臨床実験にすぐに利用できません。 また厳格に防ぐことのためにレプチンの依然仮説的な利点をテストするのに必要な実験の種類の資金供給に限定された興味がずっとありますまたはレプチンの遺伝子のまれな遺伝の突然変異による肥満から離れた逆転の肥満は、著者書きます。
1 つの例として、著者は傾きの人々が増加されたレプチンのレベルにどのように答えるか測定する臨床調査を提案します。 レプチンが反肥満のホルモンなら、空腹を抑制するか、または偽薬を得る人と比較される試験の関係者のエネルギー支出を高めるかもしれません。
「私達は不十分にレプチンかへのレプチンのレベルか細胞抵抗を上げたのでだれがレプチンのレベルを通して健全で、細い個人によってが存在していることを信じ続けある個人が肥満を開発すること一部には肥満に少なくとも抵抗する」、と Flier は言いました。 「しかし科学、確信および知識に 2 つの事はあり、私達がこの確信の方に傾くかもしれないと多く私達はこの仮説のための証拠を開発するか、または体重の規則のための新しく潜在的なメカニズムを支持して放棄するべきです」。