玻璃體是位於水晶體後面的透明膠狀物質，體積高達眼球的4/5，填充眼球的後腔，維持眼球的形狀，玻璃體可讓光線透過而到達視網膜；如同車子的避震器，具有保護眼球及維持眼球形狀的功能

玻璃體在相當廣的面積上與視網膜接觸，但僅在兩處有比較牢固的粘連，一是玻璃體基底部（vitreous base），另一處是視乳頭邊緣。(玻璃體凝膠在玻璃體基部粘連最緊密，在視盤邊緣、黃斑、以及大血管也有緊密粘連。)  玻璃體基底部為騎跨於睫狀體扁平部後段與鋸齒緣之後2～6mm的環形區域，此處玻璃體膠原細纖維含量特別豐富，穿過內界膜插入視網膜與Muller細胞相連接,是玻璃體與球壁粘連最緊密的部分,不易與視網膜分離。在視乳頭邊緣附近，玻璃體與視網膜也有較牢固的粘連。玻璃體與周圍組織第三個接觸處在晶狀體背面，即玻璃體晶狀體囊韌帶。這一韌帶附著在兒童和年輕人很強，年老時變弱。

組成：玻璃體並非完全均一的膠質，包括玻璃體皮質、中央玻璃體和中央管。中央管（central canal）又稱Cloquet canal，為玻璃體中央的潛在透明濃縮組織，是原始胚胎期玻璃體動脈萎縮後的殘留痕跡。中央玻璃體（central vitreous）是玻璃體的主要組成部分，即位于Cloquet管和玻璃體皮質之間。玻璃體皮質最表層濃縮形成類似於膜狀結構(hyaloid surface)。由玻璃體基底部向前至晶狀體赤道部之間的膜稱為前界層（anterior hyaloid surface），由基底部向後延伸的稱為後界層（posterior hyaloid surface）

成分：玻璃體主要是含水和膠質；膠質由膠原細纖維支架和交織其間的大分子透明質酸(玻尿酸)組成。玻尿酸分子很大,可與60倍於其重量的水結合，從而使玻璃體具有一定的粘性和彈性。玻璃體的膠原細纖維屬第Ⅱ型膠原，無分支，膠原細纖維隨意排列成網狀，構成玻璃體支架，使玻璃體具有一定的剛性和塑性。膠原細纖維在玻璃體基底部密度最高，次為皮質，纖維走向較一致。中央玻璃體含量最少，纖維走向雜亂無章。而玻尿酸的分佈在皮質處最多，移向前方及中央時濃度逐漸減少。干擾二者及其相互作用的任何因素都可導致玻璃體液化。

玻璃體內含有兩種細胞，即玻璃體細胞和成纖維細胞，主要分佈在玻璃體基底部與皮質處。玻璃體細胞合成玻尿酸，成纖維細胞可能與合成膠原有關。兩種細胞在病理情況下都可增殖，參與增生性玻璃體視網膜病變。玻璃體發育成熟後無再生能力，一旦損失，由房水等眼內液替代

玻璃體內無血管，新陳代謝緩慢，玻璃體感染時病原體很容易繁殖。因存在血視網膜屏障，全身及眼表給藥很難進入玻璃體。另外，玻璃體切除後由於視網膜失去了玻璃體支撐，若發生孔源性視網膜脫離其發展將更迅速

玻璃體的功能：

1.    對眼球生長發育很重要：在胚胎期和出生後，玻璃體的發育和增長對眼球的長大具有決定性作用。

2.   保持玻璃體腔高度透明：由於玻璃體主要由水（99％）和膠原支架及透明質酸(玻尿酸)組成，無色透明，對光線散射極少，可使進入眼內的光線順利有效地到達視網膜

3.  對晶狀體、視網膜等周圍組織的支持和減震作用：玻璃體凝膠具有剛性、塑性和粘彈性，可吸收眼球運動和受外力衝擊時的震盪力，對周圍組織如晶狀體、視網膜可有支持和減震的作用

4.  代謝作用：玻璃體內含有葡萄糖、氨基酸、電解質和維生素C等，對晶狀體和視網膜的代謝有支持和補充的作用

5. 屏障作用：玻璃體內膠原與玻尿酸的結構有分子篩作用，能阻止大分子物質進入玻璃體內，保持玻璃體和相鄰組織內環境的穩定並阻止有害物質、細胞和病原體的侵入

玻璃體的老化：玻璃體液化、後玻璃體分離、玻璃體變性

玻璃體液化(syneresis or liquefaction)：由於玻璃體內代謝變化或氧化反應，使玻尿酸大分子降解，膠原纖維支架塌陷濃縮，水分析出，凝膠變性而成為液體。通常發生在40歲以後，首先從玻璃體中央部開始，出現小的液化腔，隨後液化範圍不斷擴大。在裂隙燈下觀察，玻璃體腔內有光學空隙(lacunae, pseudo-PVD)，附近有點狀白色混濁或膜狀物漂浮。玻璃體液化的發生率隨年齡和眼軸長度增加，和無晶狀體眼、炎症、外傷、近視、出血等，也與玻璃體液化有關

後玻璃體分離 (posterior vitrous detachment，PVD)，指玻璃體的後皮質（posterior hyaloid surface）從視網膜內界膜(ILM)分離。由於玻璃體的持續液化，膠原質纖維退化成的纖維束變粗，日後發展成玻璃體和視網膜的分離。在65歲以上有41-65%會發生。而高度近視者眼軸增長，會提早5至10年發生後玻璃體的分離，而且外傷，手術，發炎，出血都會刺激後玻璃體分離的發生。玻後玻璃體分離(PVD)通常在玻璃體液化的基礎上發生，隨著玻璃體中央部的液化腔擴大，玻璃體後皮質層變薄並出現裂口，液化的玻璃體通過裂口進入玻璃體後間隙，使後皮質與視網膜迅速分離，由於玻璃體與視盤邊緣有緊密的粘連，分離後在視網膜前出現一個如視盤大小的環形混濁物(Weiss ring)。日久此環可變形或下沉。因此Weiss環的存在，是玻璃體後脫離的確切證據。

後玻璃體分離(PVD)的症狀：多數患者當玻璃體後脫離發生時沒有急性症狀，有些人會有閃光感，眼前有漂浮物。閃光感(flashing lights)是一種內視現象，因玻璃體對視網膜的牽拉產生的物理所致；漂浮物(飛蚊症，floaters)由玻璃體混濁引起  

飛蚊症(floaters or muscae volitants)：眼前有飄動的小黑影，尤其看白色明亮的背景時症狀更明顯，還可能伴有閃光感。玻璃體液化和後脫離是飛蚊症的主要原因，約70%的患者由此引起，但約1/4可能具有威脅視力的病變，其中重要的是視網膜裂孔形成。臨床上常見到有飛蚊症狀，經仔細檢查，並未發現明顯玻璃體病變，這是由於玻璃體和大部份視網膜之間僅是鬆鬆地接觸而已，一般緩慢進展的後玻璃體分離大多數是良性而且無害的。不過，因為玻璃體和少部份視網膜的貼黏程度較高，例如周邊基底部的視網膜、視神經乳頭、視窩中心、以及視網膜血管。後玻璃體分離時可能拉扯而刺激視網膜，造成局部視網膜異常感覺。會出現閃光的症狀，尤其眼睛轉動時更明顯。少數急速進展的後玻璃體分離更可能拉扯視網膜血管造成出血，形成許多小黑點、甚至雲霧狀的飛蚊，這就是病態飛蚊症的現象。這時的視網膜有可能會被拉破洞。而水化的玻璃體液若是進入視網膜破洞內，甚至會形成視網膜的剝離，造成失明的危險

對主訴有飛蚊症的患者，應散瞳仔細檢查眼底。僅有玻璃體後脫離的病人無須特殊治療；對有危害視力的病變如視網膜裂孔等，按有關治療原則處理

玻璃體混濁（vitreous opacities）：玻璃體混濁最主要的症狀就是眼前有黑影，形態不一，對視力的影響因混濁部位和程度而異。不是一種獨立疾病，而是某些眼病的表現。對於玻璃體出現不透明體，應詳細檢查眼底，尤其是周邊部，進行原發病診斷，而不是簡單地診斷為玻璃體混濁，延誤原發病的治療。玻璃體混濁主要由以下病變引起：

1.    玻璃體積血是引起玻璃體混濁的主要原因。因視網膜靜脈阻塞、糖尿病性視網膜病變、外傷或手術引起出血進入玻璃體

2.   葡萄膜炎的炎性滲出物和炎性細胞進入玻璃體腔，形成灰白色塵埃狀、絮狀或團塊狀混濁。

3.  眼外傷、葡萄膜炎等可使色素顆粒進入玻璃體腔

4. 寄生蟲及其代謝產物、眼內腫瘤或全身其他部位腫瘤的眼部轉移，都可引起玻璃體混濁

5.  玻璃體內異物存留

6.  因眼外傷、出血、糖尿病等引起玻璃體纖維組織增生，出現不透明體

7.   老年人及高度近視的玻璃體變性，玻璃體透明質酸解聚液化

8.  糖尿病及高膽固醇血症患者玻璃體內可有膽固醇結晶狀體沉著

玻璃體變性：星狀玻璃體變性(asteroid hyalosis) 、閃輝性玻璃體液化(synchysis scintillans) 、澱粉樣變性(amyloidosis)

星狀玻璃體變性(asteroid hyalosis) ：50歲以上，75％為單眼發病，極少影響視力。與糖尿病有關。以玻璃體內出現含鈣的脂質白色小球為特徵，但無玻璃體液化。白色小球粘連於玻璃體纖維上，眼球轉動時，僅有輕微移動；無須特別處理。偶爾需要做玻璃體切除術以便治療眼底病變

閃輝性玻璃體液化(synchysis scintillans)：又稱為玻璃體膽固醇沉著變性(cholesterolosis)。表現為無數黃白色、金色或多色的膽固醇結晶位於玻璃體或前房。見於反復嚴重外傷或手術後伴大量眼內出血，常有玻璃體後脫離，結晶漸沉積於下方。眼底檢查時，玻璃體內閃光的結晶隨眼球飄動。無需特殊治療。

澱粉樣變性(amyloidosis)：在家族性患者常為染色體顯性遺傳，早期表現為雙眼的玻璃體混濁。在非家族性病例，則少見玻璃體改變。起初，玻璃體混濁出現在後部視網膜血管附近，隨後向前發展。混濁先為顆粒狀，有細絲，以後增大，凝聚，玻璃體呈¡§玻璃絲¡¨(glass wool)樣外觀，玻璃體液化或後脫離，混濁位於視軸區，引起視力下降和畏光。可行玻璃體手術，但會復發。會有四肢多發性神經病變，中樞神經系統異常，澱粉樣沉著也可發生在心臟、皮膚和消化道 

永存玻璃體動脈（persistent hyaloid artery）：胚胎發育4周時，晶狀體後出現晶狀體血管膜，玻璃體動脈開始形成。胚胎7月時，玻璃體動脈中的血供停止，血管退化消失。胚胎發育到8個月左右時，原始玻璃體內的玻璃體動脈可完全退化消失。如果不退化或退化不完全則形成玻璃體動脈殘留。 玻璃體動脈完全殘留時，殘留的動脈在晶狀體後方玻璃體內呈條索狀、扇狀或漏斗狀的灰白組織

玻璃體動脈不完全殘留可表現為三種形式：1.   玻璃體動脈前段退化不全，表現為附著於晶狀體後囊上小而緻密的白斑，位於晶狀體後極中心稍偏鼻下，稱為Mittendorf斑。2.  玻璃體動脈後段退化不全，表現為視盤邊緣伸入玻璃體的一段膠質纖維組織，稱為Bergmeister乳頭。3.  玻璃體動脈中段退化不全，表現為玻璃體囊腫，多數呈球形，大小1～8 PD不等，附著於視乳頭或漂浮在玻璃體中。玻璃體動脈殘留通常對視力影響不大，無需治療 

永存原始玻璃體增生症（persistent hyperplastic primary vitreous, PHPV）：是原始玻璃體未退化的結果。胚胎發育時期的原始玻璃體在晶狀體後方增殖，形成一纖維斑塊。多見於嬰幼兒或兒童，單眼發病占90％。本病可分為前部型或後部型。前部型主要表現為白瞳症，晶狀體後有白色血管化纖維膜，可伴有小眼球、淺前房，瞳孔散大後可看到被拉長的睫狀突圍繞著小的晶狀體。晶狀體後囊破裂會引起晶狀體腫脹、白內障、繼發性閉角型青光眼。自然病程最終失明。後部型可單獨發生或伴有前部型。為視神經盤處原始玻璃體增殖的結果，典型的臨床表現為視網膜皺壁。局部視網膜呈皺壁樣隆起，形如鐮刀，其中含有來自玻璃體動脈的血管，可發生於眼底的任何象限，但以顳下最多見。單獨發生者可為小眼球，但前房正常，晶狀體透明，無晶狀體後機化膜

白瞳症：永存原始玻璃體增生症（PHPV）患者的白瞳症，以其單眼發生晶狀體後白色血管化纖維膜和睫狀突被拉長等臨床特徵，常能與其他原因引起的白瞳症，如先天性白內障、視網膜母細胞瘤、早產兒視網膜病變等相鑒別。

對永存原始玻璃體增生症的治療主要是為了保存眼球的目的，視力改善意義不大。如晶狀體混濁前房變淺，應作晶狀體切除以及瞳孔區膜組織的切除，阻止繼發性閉角型青光眼的發生。因玻璃體視網膜牽引出現視網膜裂孔與視網膜脫離時，應採取相應措施予以處理

玻璃體出血(vitreous hemorrhage)：出血常來自破損的血管或新生血管，常見於以下原因：1.  視網膜血管疾病：糖尿病性視網膜病變、視網膜靜脈阻塞、視網膜血管炎等 。2.   眼外傷：眼球穿通傷、眼內異物、眼球鈍挫傷等因眼球壁組織血管破裂。3.  眼內手術及視網膜手術也可能引起玻璃體出血。4.   視網膜裂孔形成時，若有血管通過，可致玻璃體出血。5.   年齡相關性黃斑變性濕性型、先天性視網膜皺襞、視網膜血管瘤、某些類型的葡萄膜炎等也可引起。6.  蛛網膜下腔出血伴玻璃體積血,稱為Terson¡¦s syndrome

玻璃體出血(vitreous hemorrhage)的臨床表現：少量出血時有飛蚊症，眼底檢查可見玻璃體內有細小混濁點或漂浮物，視力多不受影響。大量出血時，玻璃體高度混濁，視力急劇減退，或僅有光感。眼底檢查無紅光或僅見微弱紅光反射。有引起玻璃體出血的原發傷病的表現。若一眼出血緻密，應檢查另一眼眼底。作超音波檢查排除視網膜剝離、腫瘤等。

玻璃體出血的病程與預後：玻璃體內的血液使介質混濁，並能刺激以巨噬細胞浸潤為主的慢性炎症，引起進一步的玻璃體液化。溶血和巨噬細胞的吞噬作用，血液由鮮紅色血塊逐漸變為暗紅色及灰褐色，緩慢地被清除。玻璃體的狀態、積血部位、出血量和眼內結構是否正常等因素，會影響血液的吸收速度。如在液化的玻璃體內，血液吸收較快。單純的出血可以刺激細胞增生，促進緩慢的吸收後，視力仍可有相當程度恢復。但是動物實驗證實，大量出血後的亞鐵離子可能對視網膜具有毒性！視網膜血管疾病或眼球穿通傷合併玻璃體出血，會加重玻璃體視網膜的增殖性病變（PVR），造成牽引性視網膜剝離(TRD)。眼外傷時的玻璃體出血，還可能引起血影細胞性青光眼(Ghost cells glaucoma)、血眼屏障損害等併發症。(血影細胞變形能力差，不能通過小梁網，進入前房後阻塞小梁網，使房水流出阻力增加，眼壓升高，引起青光眼)

玻璃體出血的治療：藥物治療及物理療法：臨床上應用的止血藥、透明質酸酶、尿激酶等藥物以及超聲波、鐳射等療法，能加快玻璃體出血的吸收。通常中等量的玻璃體出血可在3~6個月內自行吸收。應用藥物往往也需與此相當的時間。

玻璃體出血的手術治療：玻璃體切除術(Vitrectomy)可適用於（Indication）：3至6個月以上仍持續不吸收的單純玻璃體出血；一旦發現或是懷疑玻璃體出血合併有視網膜裂孔或剝離，應及早手術治療

(本文摘錄整理自”臨床眼科學”（藝軒）以及”眼病學”（宏欣文化），相片部份由作者提供)